TSH

Thyroideastimulerende hormon (TSH) eller thyrotropin er et hormon, som syntetiseres og secerneres i de thyrotrofe celler i den forreste del af hypofysen, (adenohypofysen). Hormonet er styrende for skjoldbruskkirtlens (glandula thyroidea) produktion og frisætning af hormonerne thyroxin (T4) og trijodthyronin (T3).

Strukturen af TSH består af de to ikke-kovalent bundne dele, α og β. Hormonet har en størrelse på ca. 28 kDa og er et glykoprotein. Generne for den humane TSHs α- og β-del befinder sig på henholdsvis kromosom 6 og kromosom 1. Genet for α-delen bruges også til kodningen af hormonerne FSH og LHs α-dele. Det er altså β-delen, der udgør forskellen i disse tre hormoner.

Dannelse og frisætning af TSH i adenohypofysen sker, når TRH bindes til dets receptorer på de thyrotrofe celler. Denne interaktion får calcium-koncentrationen i cellernes indre (cytosolen) til at stige, hvilket bevirker frisætning af færdigt TSH. Samtidig får det også cellens synteseapparat til at gå i gang med at producere mere TSH ud fra generne i cellens DNA.

Når TSH frisættes til blodet, vil det således kunne interagere med skjoldbruskkirtlens TSH-receptorer. Dette får kirtlens jodoptagelse til at stige, da der bruges jod i dannelsen af kirtlens hormoner, T3 og T4. Desuden øger det syntesen og sekretionen af hormonerne. TSH stimulerer også den generelle proteinsyntese i kirtlen og vedligeholder altså selve kirtlen. Dette illustreres hos personer med nedsat eller ingen TSH-produktion, hvor skjoldbruskkirtlen skrumper (atrofierer).

I kroppen har den frisatte T3 og T4 en lang række vigtige funktioner. Men her skal kun omtales deres negative feedback. Når T3 og T4 cirkulerer i blodet, vil det komme i kontakt med både hypothalamus og hypofysen. I hypothalamus virker hormonerne på to neurontyper:

Den første er de TRH-producerende neuroner, som bliver hæmmet i deres frisætning af TRH. Dette vil føre til mindre TRH til de thyrotrofe celler i hypofysen, hvilket betyder mindre TSH-dannelse og -frisætning, som igen fører til nedsat T3- og T4-dannelse og sekretion. Den anden type er de somatostatin-producerende neuroner. Disse bliver dog stimuleret til mere frisætning af somatostatin, som modsat TRH hæmmer TSH-dannelsen og -syntesen. Somatostatin vil derfor også betyde mindre TSH-dannelse og -frisætning. Dermed fører dette også til nedsat T3- og T4-dannelse og sekretion.

I hypofysen har T3 den vigtigste effekt. Her nedsætter T3 de thyrotrofe cellers transskription af TSH-delenes gener. Desuden nedsættes cellernes følsomhed overfor TRH, bl.a. ved at antallet af TRH-receptorer mindskes. Dette fører samlet til mindre TSH-syntese og –sekretion, som igen fører til mindre T3- og T4-syntese og –sekretion i skjoldbruskkirtlen.

Denne mekanisme, hvormed T3 og T4 kontrollerer deres egen frisætning, er et eksempel på negativ feedback og beskrives som hypotalamus-hypofyse-thyroidea-aksen (på engelsk: HPT axis).

• http://physrev.physiology.org/cgi/content/full/82/2/473#SEC3_2 Arkiveret 18. december 2007 hos Wayback Machine
• Medical Physiology, 2nd ed. R.A. Rhoades, G.A. Tanner. pp.588f, pp596ff

Spire Denne naturvidenskabsartikel er en spire som bør udbygges. Du er velkommen til at hjælpe Wikipedia ved at udvide den.