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Proteína del retinoblastoma-like 1

Proteína del retinoblastoma-like 1
Estructuras disponibles
PDB Buscar ortólogos: PDBe, RCSB
Identificadores
Símbolos RBL1 (HGNC: 9893) PRB1; CP107; MGC40006; p107
Identificadores
externos
Locus Cr. 20 q11.23
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
5933
UniProt
P28749 n/a
RefSeq
(ARNm)
NP_002886 n/a
[editar datos en Wikidata]

La proteína del retinoblastoma-like 1 (p107) es un factor de transcripción codificado en humanos por el gen rbl1.[1]​[2]​

Función

Esta proteína es similar a nivel de secuencia, y posiblemente de función, a la proteína del retinoblastoma (Rb1). Rb1 es una proteína supresora de tumores que parece estar implicada en la regulación del ciclo celular, ya que se encuentra fosforilada en la transición de la fase S a la fase M, y defosforilada en la fase G1. Ambas proteínas pueden formar un complejo con la proteína EP300 y con el antígeno T SV40 de adenovirus, y con este último sólo cuando se encuentran defosforiladas. Además, ambas proteínas pueden inhibir la transcripción de los genes implicados en ciclo celular que contengan sitios de unión E2F en sus promotores. Debido a las similitudes bioquímcas y de secuencia con Rb1, se piensa que esta proteína también podría ser un supresor tumoral. Se han descrito dos variantes transcripcionales del gen que codifican diferentes isoformas de la proteína.[1]​

Interacciones

La proteína del retinoblastoma-like 1 ha demostrado ser capaz de interaccionar con:

Véase también

Referencias

  1. ↑ a b «Entrez Gene: RBL1 retinoblastoma-like 1 (p107)». 
  2. ↑ Ewen ME, Xing YG, Lawrence JB, Livingston DM (septiembre de 1991). «Molecular cloning, chromosomal mapping, and expression of the cDNA for p107, a retinoblastoma gene product-related protein». Cell 66 (6): 1155-64. PMID 1833063. doi:10.1016/0092-8674(91)90038-Z. 
  3. ↑ Lai, A; Lee J M, Yang W M, DeCaprio J A, Kaelin W G, Seto E, Branton P E (Oct. de 1999). «RBP1 recruits both histone deacetylase-dependent and -independent repression activities to retinoblastoma family proteins». Mol. Cell. Biol. (UNITED STATES) 19 (10): 6632-41. ISSN 0270-7306. PMID 10490602. 
  4. ↑ Ferreira, R; Magnaghi-Jaulin L, Robin P, Harel-Bellan A, Trouche D (Sep. de 1998). «The three members of the pocket proteins family share the ability to repress E2F activity through recruitment of a histone deacetylase». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. (UNITED STATES) 95 (18): 10493-8. ISSN 0027-8424. PMID 9724731. 
  5. ↑ Fusco, C; Reymond A, Zervos A S (Aug. de 1998). «Molecular cloning and characterization of a novel retinoblastoma-binding protein». Genomics (UNITED STATES) 51 (3): 351-8. ISSN 0888-7543. PMID 9721205. doi:10.1006/geno.1998.5368. 
  6. ↑ a b Rual, Jean-François; Venkatesan Kavitha, Hao Tong, Hirozane-Kishikawa Tomoko, Dricot Amélie, Li Ning, Berriz Gabriel F, Gibbons Francis D, Dreze Matija, Ayivi-Guedehoussou Nono, Klitgord Niels, Simon Christophe, Boxem Mike, Milstein Stuart, Rosenberg Jennifer, Goldberg Debra S, Zhang Lan V, Wong Sharyl L, Franklin Giovanni, Li Siming, Albala Joanna S, Lim Janghoo, Fraughton Carlene, Llamosas Estelle, Cevik Sebiha, Bex Camille, Lamesch Philippe, Sikorski Robert S, Vandenhaute Jean, Zoghbi Huda Y, Smolyar Alex, Bosak Stephanie, Sequerra Reynaldo, Doucette-Stamm Lynn, Cusick Michael E, Hill David E, Roth Frederick P, Vidal Marc (Oct. de 2005). «Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network». Nature (England) 437 (7062): 1173-8. PMID 16189514. doi:10.1038/nature04209. 
  7. ↑ a b Dyson, N; Dembski M; Fattaey A; Ngwu C; Ewen M; Helin K (Dec. de 1993). «Analysis of p107-associated proteins: p107 associates with a form of E2F that differs from pRB-associated E2F-1». J. Virol. (UNITED STATES) 67 (12): 7641-7. ISSN 0022-538X. PMID 8230483. 
  8. ↑ Shanahan, F; Seghezzi W; Parry D; Mahony D; Lees E (Feb. de 1999). «Cyclin E associates with BAF155 and BRG1, components of the mammalian SWI-SNF complex, and alters the ability of BRG1 to induce growth arrest». Mol. Cell. Biol. (UNITED STATES) 19 (2): 1460-9. ISSN 0270-7306. PMID 9891079. 
  9. ↑ Leng, Xiaohong; Noble Martin, Adams Peter D, Qin Jun, Harper J Wade (Apr. de 2002). «Reversal of growth suppression by p107 via direct phosphorylation by cyclin D1/cyclin-dependent kinase 4». Mol. Cell. Biol. (United States) 22 (7): 2242-54. ISSN 0270-7306. PMID 11884610. 
  10. ↑ Sutcliffe, J E; Cairns C A, McLees A, Allison S J, Tosh K, White R J (Jun. de 1999). «RNA polymerase III transcription factor IIIB is a target for repression by pocket proteins p107 and p130». Mol. Cell. Biol. (UNITED STATES) 19 (6): 4255-61. ISSN 0270-7306. PMID 10330166. 
  11. ↑ Fan, S; Yuan R, Ma Y X, Xiong J, Meng Q, Erdos M, Zhao J N, Goldberg I D, Pestell R G, Rosen E M (Aug. de 2001). «Disruption of BRCA1 LXCXE motif alters BRCA1 functional activity and regulation of RB family but not RB protein binding». Oncogene (England) 20 (35): 4827-41. ISSN 0950-9232. PMID 11521194. doi:10.1038/sj.onc.1204666. 
  12. ↑ a b Joaquin, Manel; Bessa Maria, Saville Mark K, Watson Roger J (Nov. de 2002). «B-Myb overcomes a p107-mediated cell proliferation block by interacting with an N-terminal domain of p107». Oncogene (England) 21 (52): 7923-32. ISSN 0950-9232. PMID 12439743. doi:10.1038/sj.onc.1206001. 
  13. ↑ Wang, S; Nath N; Adlam M; Chellappan S (Jun. de 1999). «Prohibitin, a potential tumor suppressor, interacts with RB and regulates E2F function». Oncogene (ENGLAND) 18 (23): 3501-10. ISSN 0950-9232. PMID 10376528. doi:10.1038/sj.onc.1202684. 
  14. ↑ Joaquin, Manel; Watson Roger J (Nov. de 2003). «The cell cycle-regulated B-Myb transcription factor overcomes cyclin-dependent kinase inhibitory activity of p57(KIP2) by interacting with its cyclin-binding domain». J. Biol. Chem. (United States) 278 (45): 44255-64. ISSN 0021-9258. PMID 12947099. doi:10.1074/jbc.M308953200. 
  15. ↑ Chen, Chang-Rung; Kang Yibin, Siegel Peter M, Massagué Joan (Jul. de 2002). «E2F4/5 and p107 as Smad cofactors linking the TGFbeta receptor to c-myc repression». Cell (United States) 110 (1): 19-32. ISSN 0092-8674. PMID 12150994. 

Enlaces externos
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