L'akathisie (du grec a- privatif et en grec ancienκαθίζειν / kathizein, « faire asseoir » ou « s'asseoir ») est un symptôme qui se définit par un besoin irrépressible de bouger ses membres ou contracter ses muscles. Résister à cette envie génère une tension interne croissante qui n'est soulagée — temporairement — que par la mise en mouvement. Elle est souvent limitée aux membres inférieurs mais peut concerner le corps entier.
Ce phénomène est couramment appelé « impatience » et peut entrainer une impossibilité de s'asseoir ou de rester dans la position assise, un besoin irrépressible d'agitation, de se balancer en position debout ou assise, de piétiner ou de croiser et décroiser les jambes.
Le terme a été créé par le neuropsychiatre tchèque Ladislav Haškovec(en) (1866–1944), qui décrivit ce phénomène en 1901[1],[2].
Causes
Une akathisie peut être causée par :
des neuroleptiques. Sa survenue est dose-dépendante et favorisée par l'augmentation rapide des posologies. Elle s'inscrit dans le cadre des dyskinésies tardives. Ce symptôme peut être très handicapant et diminuer l'observance des traitements[3]. Elle est variable en fonction du type de neuroleptique (rispéridone de 6,7 % à 50 %, sous aripiprazole de 15 % à 25 %, sous olanzapine de 2,8 % à 16 %, sous quétiapine de 2 % à 5 % et sous clozapine de 0 % à 39 %)[4] ;
Elle est plus fréquente à un âge avancé, chez les femmes, lors de la présence de symptômes négatifs, lors de dysfonctions cognitives[11] ou d'un diagnostic de trouble bipolaire[12].
Épidémiologie
Elle est très fréquente lors d'un traitement par neuroleptique de première génération[13]. On a observé une incidence de 31 % pendant un traitement de deux semaines[14]. Une autre étude a mesuré une prévalence de 15 % dans une population de patients avec une schizophrénie suivie en ambulatoire[15]. Certains estiment que la prévalence de ces symptômes serait plus faible lors d'un traitement par neuroleptique de deuxième génération[13], mais il semble ne pas y avoir eu d'étude comparative sur le sujet.
Diagnostic
La présence et la sévérité de l'akathisie peut être mesurée grâce à :
l'échelle d'akathisie de l'hôpital du Prince Henry[18],[19].
Le diagnostic reste cependant difficile car de nombreux symptômes peuvent être similaires. Dans une étude portant sur des troubles du mouvement, une akathisie n'a été confirmée que chez 26 % des patients diagnostiqués auparavant comme ayant une akathisie[3].
Diagnostic différentiel
L'akathisie peut être confondue avec de nombreux autres troubles[20] :
dans le cas d'un traitement par neuroleptique, une diminution progressive de la posologie sera envisagée si possible[26]. Le changement de neuroleptique peut également faire disparaître le symptôme ;
si un traitement antidépresseur a été mis en place, les antidépresseurs tricycliques peuvent trouver une utilisation thérapeutique secondaire dans le traitement de l'akathisie du fait de leurs effets anticholinergiques ;
un traitement par benzodiazépine permet parfois de soulager le patient sur le très court terme, mais, à moyen ou long terme, il faut évaluer les troubles dus à la dépendance induite par ces traitements ;
l'introduction d'un bêtabloquant peut être utile en cas d'échec des autres approches[27] ;
↑M. Brune, « Ladislav Haskovec and 100 Years of Akathisia », American Journal of Psychiatry, vol. 159, no 5, , p. 727 (DOI10.1176/appi.ajp.159.5.727)
↑P. Mohr, « Ladislav Haskovec and akathisia: 100th anniversary », The British Journal of Psychiatry, vol. 181, no 6, , p. 537–a (DOI10.1192/bjp.181.6.537-a)
↑(en) Leo RJ. « Movement disorders associated with the serotonin selective reuptake inhibitors. » J Clin Psychiatry. 1996 Oct;57(10):449-54 PMID8909330
↑ (en) Lane RM. « SSRI-induced extrapyramidal side-effects and akathisia: implications for treatment. » J Psychopharmacol. 1998;12(2):192-214 PMID9694033
↑ (en) Stahl SM, Lonnen AJ. « The Mechanism of Drug-induced Akathsia » CNS Spectr. 2011. pii: Stahl. PMID21406165
↑Sachdev P . The Epidemiology of drug- induced akathisia : part II. Chronic, Tardive ans withdrawal akathisias. Schizophr Bull 1995 ; 21 : 451-461
↑Sachdev P: The epidemiology of drug-induced akathisia, II: chronic, tardive, and withdrawal akathisias. Schizophr Bull 1995; 21:451–461
↑ ab et cI. M. Bratti, J. M. Kane et S. R. Marder, « Chronic Restlessness with Antipsychotics », American Journal of Psychiatry, vol. 164, no 11, , p. 1648–54 (PMID17974927, DOI10.1176/appi.ajp.2007.07071150)
↑Sachdev P, Akathisia and Restless Legs, New York, Cambridge University Press, référence incomplète[réf. incomplète].
↑Jennifer Halliday, Susan Farrington, Shiona Macdonald, Tom MacEwan, Val Sharkey et Robin McCreadie, « Nithsdale Schizophrenia Surveys 23: movement disorders. 20-year review », The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science, vol. 181, , p. 422–427 (ISSN0007-1250, PMID12411269)
↑T. R. Barnes, « A rating scale for drug-induced akathisia », The British Journal of Psychiatry, vol. 154, no 5, , p. 672–6 (PMID2574607, DOI10.1192/bjp.154.5.672)
↑Thomas R. E. Barnes, « The Barnes Akathisia Rating Scale–Revisited », Journal of Psychopharmacology, vol. 17, no 4, , p. 365–70 (PMID14870947, DOI10.1177/0269881103174013)
↑Sachdev, P. (1994). A rating scale for acute drug-induced akathisia: development, reliability, and validity. Biological psychiatry, 35(4), 263-271.
↑(en) Perminder Sachdev, Akathisia and Restless Legs, Cambridge, Cambridge University Press, (ISBN9780521031486, résumé), Appendix B.
↑John M. Kane, Wolfgang W. Fleischhacker, Lars Hansen, Roy Perlis, Andrei Pikalov a et Sheila Assunção-Talbott, « Akathisia: An Updated Review Focusing on Second-Generation Antipsychotics », The Journal of Clinical Psychiatry, vol. 70, no 5, , p. 627–43 (PMID19389331, DOI10.4088/JCP.08r04210)
↑Atbaşoglu, E. C., Schultz, S. K., & Andreasen, N. C. (2001). The relationship of akathisia with suicidality and depersonalization among patients with schizophrenia. The Journal of neuropsychiatry and clinical neurosciences, 13(3), 336-341.
↑Van Putten T: Why do schizophrenic patients refuse to take their drugs? Arch Gen Psychiatry 1975; 31:67–72
↑Gualtieri CT: The problem of tardive akathisia. Brain Cogn 1993; 23:102–109
↑Mark J. Garcia et Johnny L. Matson, « Akathisia in adults with severe and profound intellectual disability: A psychometric study of the MEDS and ARMS », Journal of Intellectual and Developmental Disability, vol. 33, no 2, , p. 171–6 (PMID18569404, DOI10.1080/13668250802065190)
↑Ashish Sharma, Vishal Madaan et Frederick Petty, « Propranolol Treatment for Neuroleptic-Induced Akathisia », Primary Care Companion to The Journal of Clinical Psychiatry, vol. 7, , p. 202–203 (ISSN1523-5998, PMID16163405, PMCID1192441, lire en ligne, consulté le )
↑Robin Hieber, Timothy Dellenbaugh et Leigh Anne Nelson, « Role of mirtazapine in the treatment of antipsychotic-induced akathisia », The Annals of Pharmacotherapy, vol. 42, , p. 841–846 (ISSN1542-6270, PMID18460588, DOI10.1345/aph.1K672, lire en ligne, consulté le )
↑Vladimir Lerner, Joseph Bergman, Nikolay Statsenko et Chanoch Miodownik, « Vitamin B6 Treatment in Acute Neuroleptic-Induced Akathisia », The Journal of Clinical Psychiatry, vol. 65, no 11, , p. 1550–4 (PMID15554771, DOI10.4088/JCP.v65n1118)
↑Michael Berk, David Copolov, Olivia Dean, Kristy Lu, Sue Jeavons, Ian Schapkaitz, Murray Anderson-Hunt, Fiona Judd, Fiona Katz, Paul Katz, Sean Ording-Jespersen, John Little, Philippe Conus, Michel Cuenod, Kim Q. Do et Ashley I. Bush, « N-Acetyl Cysteine as a Glutathione Precursor for Schizophrenia—A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Trial », Biological Psychiatry, vol. 64, no 5, , p. 361–8 (PMID18436195, DOI10.1016/j.biopsych.2008.03.004)