Apolipoprotein AI

APOA1
Cấu trúc được biết đến
PDB	Tìm trên Human UniProt: PDBe RCSB
Danh sách mã id PDB
	1AV1, 1GW3, 1GW4, 1ODP, 1ODQ, 1ODR, 2A01, 3K2S, 3R2P, 2MSC, 2MSD, 2MSE, 4V6M
Mã định danh
Danh pháp	APOA1, entrez:335, apo(a), apolipoprotein A1, Apolipoprotein A-I, HPALP2
ID ngoài	OMIM: 107680 HomoloGene: 47900 GeneCards: APOA1
Mẫu hình biểu hiện RNA
	; ;
	Thêm nguồn tham khảo về sự biểu hiện
Bản thể gen
Chức năng phân tử	• lipase inhibitor activity; • phosphatidylcholine binding; • apolipoprotein receptor binding; • high-density lipoprotein particle receptor binding; • lipoprotein particle binding; • phosphatidylcholine-sterol O-acyltransferase activator activity; • phospholipid binding; • apolipoprotein A-I receptor binding; • enzyme binding; • GO:0017127 cholesterol transfer activity; • amyloid-beta binding; • phospholipid transporter activity; • GO:0001948, GO:0016582 protein binding; • chemorepellent activity; • lipid transporter activity; • cholesterol binding; • identical protein binding; • high-density lipoprotein particle binding; • lipid binding; • heat shock protein binding; • signaling receptor binding;
Thành phần tế bào	• cytosol; • endoplasmic reticulum lumen; • chylomicron; • extracellular region; • nhân tế bào; • extracellular vesicle; • endocytic vesicle lumen; • discoidal high-density lipoprotein particle; • very-low-density lipoprotein particle; • cell surface; • secretory granule lumen; • extracellular exosome; • blood microparticle; • endocytic vesicle; • Màng tế bào; • spherical high-density lipoprotein particle; • early endosome; • high-density lipoprotein particle; • GO:0016023 cytoplasmic vesicle; • extracellular space; • low-density lipoprotein particle; • intermediate-density lipoprotein particle; • collagen-containing extracellular matrix;
Quá trình sinh học	• positive regulation of Rho protein signal transduction; • regulation of protein phosphorylation; • cholesterol import; • lipid transport; • negative chemotaxis; • positive regulation of cholesterol esterification; • phospholipid efflux; • phospholipid transport; • negative regulation of hydrolase activity; • receptor-mediated endocytosis; • retinoid metabolic process; • negative regulation of lipase activity; • regulation of intestinal cholesterol absorption; • negative regulation of cell adhesion molecule production; • peripheral nervous system axon regeneration; • endothelial cell proliferation; • animal organ regeneration; • peptidyl-methionine modification; • cholesterol homeostasis; • negative regulation of heterotypic cell-cell adhesion; • transforming growth factor beta receptor signaling pathway; • negative regulation of inflammatory response; • phospholipid homeostasis; • ERK1 and ERK2 cascade; • GO:0002719 negative regulation of cytokine production involved in immune response; • positive regulation of fatty acid biosynthetic process; • high-density lipoprotein particle clearance; • lipoprotein metabolic process; • G protein-coupled receptor signaling pathway; • positive regulation of triglyceride catabolic process; • response to nutrient; • glucocorticoid metabolic process; • lipid storage; • protein stabilization; • positive regulation of lipoprotein lipase activity; • cholesterol metabolic process; • response to estrogen; • triglyceride catabolic process; • transmembrane transport; • GO:0015915 transport; • cholesterol efflux; • integrin-mediated signaling pathway; • phosphatidylcholine biosynthetic process; • neuron projection regeneration; • negative regulation of very-low-density lipoprotein particle remodeling; • steroid metabolic process; • positive regulation of hydrolase activity; • regulation of Cdc42 protein signal transduction; • blood vessel endothelial cell migration; • negative regulation of tumor necrosis factor-mediated signaling pathway; • chuyển hóa lipid; • cholesterol transport; • platelet degranulation; • adrenal gland development; • high-density lipoprotein particle assembly; • negative regulation of response to cytokine stimulus; • high-density lipoprotein particle remodeling; • positive regulation of substrate adhesion-dependent cell spreading; • phospholipid metabolic process; • GO:0070904 vitamin transport; • cholesterol biosynthetic process; • positive regulation of stress fiber assembly; • triglyceride homeostasis; • reverse cholesterol transport; • lipoprotein biosynthetic process; • positive regulation of cholesterol efflux; • regulation of lipid metabolic process; • regulation of cholesterol transport; • chylomicron remodeling; • very-low-density lipoprotein particle remodeling; • chylomicron assembly; • post-translational protein modification; • positive regulation of lipid biosynthetic process; • positive regulation of phagocytosis; • positive regulation of phospholipid efflux;
	Nguồn: Amigo / QuickGO
Gen cùng nguồn
	335
	n/a
	ENSG00000118137
	n/a
	P02647
	n/a
	NM_000039; NM_001318017; NM_001318018; NM_001318021
	n/a
NP_000030; NP_001304946; NP_001304947; NP_001304950; NP_000030.1;
	NP_001304946.1; NP_001304947.1
	n/a
	Wikidata
Xem/Sửa Người

Apolipoprotein AI (Apo-AI) là một protein ở người được mã hóa bởi gen APOA1.^[2]^[3] Là thành phần chính của các hạt lipoprotein tỷ trọng cao (HDL), protein này có vai trò đặc hiệu trong chuyển hóa lipid.

Cấu trúc

APOA1 nằm trên nhiễm sắc thể 11, với vị trí cụ thể là 11q23-q24. Gen này chứa 4 exon.^[4] Apolipoprotein AI được mã hóa là một protein 28,1 kDa gồm 243 amino acid; 21 peptide đã được quan sát thông qua dữ liệu khối phổ.^[5]^[6] Do nối khác biệt, có nhiều biến thể bản phiên mã của APOA1, bao gồm ít nhất một biến thể mã hóa tiền protein Apo-AI.^[4]

Chức năng

Apolipoprotein AI là thành phần protein chính của các hạt lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) trong huyết tương.^[7]

Chylomicron được tiết ra từ tế bào ruột cũng chứa Apo-AI, nhưng protein này nhanh chóng được chuyển sang HDL trong dòng máu.^[8]

Protein này, với tư cách là thành phần của các hạt HDL, cho phép dòng thoát các phân tử chất béo bằng cách nhận chất béo từ bên trong tế bào (bao gồm các đại thực bào trong thành động mạch đã trở nên quá tải do nuốt các chất béo từ các hạt lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) bị oxy hóa) để vận chuyển (trong môi trường nước bên ngoài tế bào) đến nơi khác, bao gồm trở lại các hạt LDL hoặc đến gan để bài tiết.

Đây là đồng yếu tố của lecithin–cholesterol acyltransferase (LCAT), enzyme chịu trách nhiệm hình thành phần lớn cholesteryl ester trong huyết tương. Apolipoprotein AI cũng đã được phân lập như một yếu tố ổn định prostacyclin (PGI2), và do đó có thể có tác dụng chống đông máu.^[9] Khiếm khuyết trong gen mã hóa protein này có liên quan đến thiếu hụt HDL, bao gồm bệnh Tangier, và amyloidosis hệ thống không do thần kinh.^[4]

Apo-AI thường được sử dụng như một dấu ấn sinh học để dự đoán bệnh tim mạch. Tỷ lệ apoB-100/apoA-I (tức là LDL và các hạt lớn hơn so với các hạt HDL), đặc biệt là tỷ lệ hạt lipoprotein (LDL/HDL) đo bằng NMR, luôn có tương quan mạnh hơn với tỷ lệ biến cố nhồi máu cơ tim so với các phương pháp cũ hơn đo vận chuyển lipid trong môi trường nước bên ngoài tế bào.^[10]

Apo-AI thường được đo bằng các xét nghiệm miễn dịch như ELISA hoặc đo độ đục miễn dịch.

Ứng dụng

Apo-AI có thể được sử dụng để tạo các nanodisc lipoprotein in vitro cho các hệ thống biểu hiện màng không dùng tế bào.^[11]

Ý nghĩa lâm sàng

Hoạt tính liên quan đến HDL-C cao và bảo vệ khỏi bệnh tim

Là thành phần chính của phức hợp lipoprotein tỷ trọng cao (các hạt "loại bỏ chất béo" có tính bảo vệ), Apo-AI giúp loại bỏ lipid, bao gồm cholesterol, khỏi bạch cầu trong thành động mạch, làm cho bạch cầu (WBC) ít có khả năng bị quá tải lipid, chuyển thành tế bào bọt, chết và góp phần vào sự tiến triển của mảng xơ vữa. Năm trong số chín nam giới được phát hiện mang một đột biến (E164X), có tuổi ít nhất 35, đã phát triển bệnh động mạch vành sớm.^[12] Một trong bốn thể đột biến của Apo-AI hiện diện ở khoảng 0,3% dân số Nhật Bản, nhưng được tìm thấy ở 6% những người có mức cholesterol HDL thấp.^[13]

ApoA-I Milano là một thể đột biến tự nhiên của Apo-AI, được tìm thấy trong một số gia đình ở Limone sul Garda, Ý, và thông qua nghiên cứu phả hệ bằng hồ sơ di truyền và nhà thờ, được truy nguyên đến một cá nhân duy nhất là Giovanni Pomarelli vào thế kỷ 18.^[14] Được mô tả vào năm 1980, đây là bất thường phân tử đầu tiên được biết đến của apolipoprotein.^[15] Nghịch lý là những người mang đột biến này có nồng độ HDL-C (HDL-cholesterol) rất thấp, nhưng không tăng nguy cơ bệnh tim và thường sống đến 100 tuổi hoặc hơn. Quan sát bất thường này là điều khiến các nhà nghiên cứu Ý truy tìm nguyên nhân và dẫn đến việc phát hiện apoA-I Milano (thành phố Milano, cách khoảng 160 km, nơi phòng thí nghiệm của nhà nghiên cứu đặt tại đó). Về mặt sinh hóa, apo A1 chứa thêm một cầu nối cysteine, khiến nó tồn tại dưới dạng homodimer hoặc heterodimer với Apo-AII. Tuy nhiên, hoạt tính bảo vệ tim mạch tăng cường của thể đột biến này (có khả năng phụ thuộc vào dòng thoát chất béo và cholesterol) không dễ dàng được tái tạo bởi các thể đột biến cysteine khác.^[16]

Các dimer Apo-AI Milano tái tổ hợp được bào chế trong liposome có thể làm giảm mảng xơ vữa trong các mô hình động vật tới 30%.^[17] Apo-AI Milano cũng đã được chứng minh trong các thử nghiệm lâm sàng nhỏ là có tác dụng có ý nghĩa thống kê trong việc làm giảm (đảo ngược) sự tích tụ mảng bám trên thành động mạch.^[18]^[19]

Trong các thử nghiệm trên người, sự đảo ngược tích tụ mảng bám được đo trong vòng năm tuần.^[18]^[20]

Các haplotype mới trong cụm gen apolipoprotein AI-CIII-AIV

Một nghiên cứu năm 2008 mô tả hai haplotype nhạy cảm mới, P2-S2-X1 và P1-S2-X1, được phát hiện trong cụm gen ApoAI-CIII-AIV trên nhiễm sắc thể 11q23, làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch vành khoảng ba lần ở người bình thường^[21] cũng như ở bệnh nhân mắc đái tháo đường týp 2.^[22]

Vai trò trong các bệnh khác

Một đa hình G/A ở vùng khởi động của gen APOA1 đã được liên hệ với tuổi khởi phát bệnh Alzheimer.^[23] Tác dụng bảo vệ khỏi bệnh Alzheimer của Apo-AI có thể dựa vào tương tác hiệp đồng với alpha-tocopherol.^[24] Amyloid lắng đọng ở đầu gối sau phẫu thuật chủ yếu gồm Apo-AI được tiết ra từ tế bào sụn (tế bào sụn).^[25] Nhiều triệu chứng amyloidosis khác nhau có liên quan đến các thể đột biến hiếm của APOA1.

Apo-AI gắn với lipopolysaccharide hoặc endotoxin, và có vai trò quan trọng trong chức năng kháng endotoxin của HDL.^[26]

Trong một nghiên cứu, sự giảm nồng độ Apo-AI đã được phát hiện trong CSF, não và các mô ngoại vi của bệnh nhân tâm thần phân liệt.^[27]

Tác động thượng vị của Apo-AI

Apolipoprotein AI và ApoE tương tác thượng vị để điều hòa nồng độ triglyceride ở bệnh nhân bệnh tim mạch vành. Riêng lẻ, cả Apo-AI lẫn ApoE đều không được phát hiện có liên quan đến nồng độ triglyceride (TG), nhưng tương tác thượng vị từng cặp (mô hình cộng x cộng) cho thấy đóng góp hiệp đồng đáng kể của chúng với nồng độ TG tăng (P<0,01). ^[28]

Các yếu tố ảnh hưởng đến hoạt tính Apo-AI

Trong một nghiên cứu năm 2005, người ta báo cáo rằng sản xuất Apo-AI bị giảm bởi calcitriol. Kết luận cho rằng sự điều hòa này xảy ra ở mức phiên mã: calcitriol làm thay đổi các đồng hoạt hóa hoặc đồng ức chế hiện chưa rõ, dẫn đến ức chế hoạt tính vùng khởi động APOA1. Đồng thời, sản xuất Apo-AI tăng lên bởi chất đối kháng vitamin D, ZK-191784.^[29]

Tập thể dục hoặc điều trị bằng statin có thể làm tăng nồng độ HDL-C bằng cách cảm ứng sản xuất Apo-AI, nhưng điều này phụ thuộc vào đa hình vùng khởi động G/A.^[30]

Tương tác

Apolipoprotein A1 đã được chứng minh là tương tác với:

Các đối tác gắn kết tiềm năng

Tiền chất gắn apolipoprotein AI, một protein họ hàng của APOA-1 viết tắt là APOA1BP, được dự đoán có tương tác sinh hóa với protein chứa miền carbohydrate kinase. Mối quan hệ giữa hai protein này được củng cố bởi đồng xuất hiện giữa các bộ gen và đồng biểu hiện.^[34] Ortholog của CARKD ở E. coli chứa một miền không hiện diện trong bất kỳ ortholog nhân thực nào. Miền này có độ tương đồng trình tự cao với APOA1BP. CARKD là một protein chưa rõ chức năng, và cơ sở sinh hóa của tương tác này hiện chưa rõ.

Bản đồ con đường tương tác

Bản mẫu:StatinPathway WP430

Xem thêm

Tham khảo

^ "Human PubMed Reference:".
^ Breslow JL, Ross D, McPherson J, Williams H, Kurnit D, Nussbaum AL, và đồng nghiệp (tháng 11 năm 1982). "Phân lập và đặc trưng hóa các dòng cDNA cho apolipoprotein A-I ở người". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Quyển 79 số 22. tr. 6861–6865. Bibcode:1982PNAS...79.6861B. doi:10.1073/pnas.79.22.6861. PMC 347233. PMID 6294659.
^ Arinami T, Hirano T, Kobayashi K, Yamanouchi Y, Hamaguchi H (tháng 6 năm 1990). "Xác định vị trí gen apolipoprotein A-I tại 11q23 dựa trên RFLP trong một trường hợp mất đoạn một phần nhiễm sắc thể 11, del(11)(q23.3----qter)". Human Genetics. Quyển 85 số 1. tr. 39–40. doi:10.1007/BF00276323. PMID 1972696. S2CID 22613512.
^ ^a ^b ^c "Entrez Gene: APOA1 apolipoprotein A1".
^ Zong NC, Li H, Li H, Lam MP, Jimenez RC, Kim CS, và đồng nghiệp (tháng 10 năm 2013). "Tích hợp sinh học và y học proteome tim bằng một cơ sở tri thức chuyên biệt". Circulation Research. Quyển 113 số 9. tr. 1043–1053. doi:10.1161/CIRCRESAHA.113.301151. PMC 4076475. PMID 23965338.
^ "Apolipoprotein A-IV". Cardiac Organellar Protein Atlas Knowledgebase (COPaKB). Bản gốc lưu trữ ngày 5 tháng 3 năm 2016. Truy cập ngày 25 tháng 3 năm 2015.
^ van der Vorst EP (2020). "Lipoprotein tỷ trọng cao và apolipoprotein A1". Protein hô hấp, lipoprotein và các protein dịch cơ thể khác ở động vật có xương sống và không xương sống. Subcellular Biochemistry. Quyển 94. tr. 399–420. doi:10.1007/978-3-030-41769-7_16. ISBN 978-3-030-41768-0. PMID 32189309. S2CID 213180689.
^ Wasan KM, Brocks DR, Lee SD, Sachs-Barrable K, Thornton SJ (tháng 1 năm 2008). "Tác động của lipoprotein lên hoạt tính sinh học và sự phân bố của thuốc kỵ nước: hàm ý đối với phát hiện thuốc". Nature Reviews. Drug Discovery. Quyển 7 số 1. tr. 84–99. doi:10.1038/nrd2353. PMID 18079757. S2CID 1989187.
^ Yui Y, Aoyama T, Morishita H, Takahashi M, Takatsu Y, Kawai C (tháng 9 năm 1988). "Yếu tố ổn định prostacyclin trong huyết thanh giống hệt apolipoprotein A-I (Apo A-I). Một chức năng mới của Apo A-I". The Journal of Clinical Investigation. Quyển 82 số 3. tr. 803–807. doi:10.1172/JCI113682. PMC 303586. PMID 3047170.
^ McQueen MJ, Hawken S, Wang X, Ounpuu S, Sniderman A, Probstfield J, và đồng nghiệp (tháng 7 năm 2008). "Lipid, lipoprotein và apolipoprotein là các dấu ấn nguy cơ của nhồi máu cơ tim tại 52 quốc gia (nghiên cứu INTERHEART): một nghiên cứu bệnh-chứng". Lancet. Quyển 372 số 9634. tr. 224–233. doi:10.1016/S0140-6736(08)61076-4. PMID 18640459. S2CID 26567691.
^ Shelby ML, He W, Dang AT, Kuhl TL, Coleman MA (ngày 3 tháng 7 năm 2019). "Các phương pháp đồng dịch mã không dùng tế bào để tạo thụ thể động vật có vú: mở rộng bộ công cụ biểu hiện không dùng tế bào bằng nanolipoprotein". Frontiers in Pharmacology. Quyển 10. Frontiers Media SA. tr. 744. doi:10.3389/fphar.2019.00744. PMC 6616253. PMID 31333463.
^ Dastani Z, Dangoisse C, Boucher B, Desbiens K, Krimbou L, Dufour R, và đồng nghiệp (tháng 3 năm 2006). "Một đột biến vô nghĩa mới của apolipoprotein A-I (apoA-I(E136X)) gây cholesterol HDL thấp ở người Canada gốc Pháp". Atherosclerosis. Quyển 185 số 1. tr. 127–136. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2005.05.028. PMID 16023124.
^ Yamakawa-Kobayashi K, Yanagi H, Fukayama H, Hirano C, Shimakura Y, Yamamoto N, và đồng nghiệp (tháng 2 năm 1999). "Sự xuất hiện thường xuyên của hạ alpha-lipoprotein máu do gen apolipoprotein A-I đột biến trong dân số: một khảo sát dựa trên dân số". Human Molecular Genetics. Quyển 8 số 2. tr. 331–336. doi:10.1093/hmg/8.2.331. PMID 9931341.
^ "Câu chuyện dài về Apo-A1 Milano | in the Pipeline". ngày 16 tháng 11 năm 2016.
^ Franceschini G, Sirtori M, Gianfranceschi G, Sirtori CR (tháng 5 năm 1981). "Mối liên hệ giữa các apoprotein HDL và các isoprotein AI ở những người có bất thường AIMilano". Metabolism. Quyển 30 số 5. tr. 502–509. doi:10.1016/0026-0495(81)90188-8. PMID 6785551.
^ Zhu X, Wu G, Zeng W, Xue H, Chen B (tháng 6 năm 2005). "Các thể đột biến cysteine của apolipoprotein A-I ở người: nghiên cứu về các đặc tính cấu trúc bậc hai và chức năng". Journal of Lipid Research. Quyển 46 số 6. tr. 1303–1311. doi:10.1194/jlr.M400401-JLR200. PMID 15805548.
^ Chiesa G, Sirtori CR (tháng 4 năm 2003). "Apolipoprotein A-I(Milano): các quan điểm hiện nay". Current Opinion in Lipidology. Quyển 14 số 2. tr. 159–163. doi:10.1097/00041433-200304000-00007. PMID 12642784. S2CID 75941726.
^ ^a ^b "Thử nghiệm Apo A-I-Milano: Hiện nay chúng ta đang ở đâu?". Cleveland Clinic. Truy cập ngày 26 tháng 7 năm 2008.
^ Nissen SE, Tsunoda T, Tuzcu EM, Schoenhagen P, Cooper CJ, Yasin M, và đồng nghiệp (tháng 11 năm 2003). "Tác động của ApoA-I Milano tái tổ hợp lên xơ vữa động mạch vành ở bệnh nhân hội chứng vành cấp: một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng". JAMA. Quyển 290 số 17. tr. 2292–2300. doi:10.1001/jama.290.17.2292. PMID 14600188.
^ "Apo A-I Milano". Cedars-Sinai Heart Institute. Bản gốc lưu trữ ngày 21 tháng 12 năm 2007. Truy cập ngày 26 tháng 7 năm 2008.
^ Singh P, Singh M, Kaur TP, Grewal SS (tháng 11 năm 2008). "Một haplotype mới trong vùng gen ApoAI-CIII-AIV có hại cho người Tây Bắc Ấn Độ mắc bệnh tim mạch vành". International Journal of Cardiology. Quyển 130 số 3. tr. e93 – e95. doi:10.1016/j.ijcard.2007.07.029. PMID 17825930.
^ Singh P, Singh M, Gaur S, Kaur T (tháng 6 năm 2007). "Cụm gen ApoAI-CIII-AIV và mối liên hệ của nó với nồng độ lipid trong đái tháo đường týp 2 và bệnh tim mạch vành: xác định một haplotype nhạy cảm mới". Diabetes & Vascular Disease Research. Quyển 4 số 2. tr. 124–129. doi:10.3132/dvdr.2007.030. PMID 17654446. S2CID 23793589.
^ Vollbach H, Heun R, Morris CM, Edwardson JA, McKeith IG, Jessen F, và đồng nghiệp (tháng 9 năm 2005). "Đa hình APOA1 ảnh hưởng đến nguy cơ AD khởi phát sớm không có tính gia đình". Annals of Neurology. Quyển 58 số 3. tr. 436–441. doi:10.1002/ana.20593. PMID 16130094. S2CID 42148248.
^ Maezawa I, Jin LW, Woltjer RL, Maeda N, Martin GM, Montine TJ, và đồng nghiệp (tháng 12 năm 2004). "Các đồng dạng apolipoprotein E và apolipoprotein AI bảo vệ khỏi độc tính tế bào liên quan đến đoạn tận carboxy của protein tiền chất amyloid". Journal of Neurochemistry. Quyển 91 số 6. tr. 1312–1321. doi:10.1111/j.1471-4159.2004.02818.x. PMID 15584908. S2CID 30014992.
^ Solomon A, Murphy CL, Kestler D, Coriu D, Weiss DT, Makovitzky J, và đồng nghiệp (tháng 11 năm 2006). "Amyloid chứa trong sụn chêm khớp gối được hình thành từ apolipoprotein A-I". Arthritis and Rheumatism. Quyển 54 số 11. tr. 3545–3550. doi:10.1002/art.22201. PMID 17075859.
^ Ma J, Liao XL, Lou B, Wu MP (tháng 6 năm 2004). "Vai trò của apolipoprotein A-I trong bảo vệ chống độc tính endotoxin". Acta Biochimica et Biophysica Sinica. Quyển 36 số 6. tr. 419–424. doi:10.1093/abbs/36.6.419. PMID 15188057.
^ Huang JT, Wang L, Prabakaran S, Wengenroth M, Lockstone HE, Koethe D, và đồng nghiệp (tháng 12 năm 2008). "Các nghiên cứu lập hồ sơ protein độc lập cho thấy giảm nồng độ apolipoprotein A1 trong CSF, não và mô ngoại vi ở bệnh tâm thần phân liệt". Molecular Psychiatry. Quyển 13 số 12. tr. 1118–1128. doi:10.1038/sj.mp.4002108. PMID 17938634. S2CID 5576909.
^ Singh P, Singh M, Kaur T (tháng 5 năm 2009). "Vai trò của apolipoprotein E và A-I: các tác nhân thượng vị trong điều hòa triglyceride ở bệnh tim mạch vành". International Journal of Cardiology. Quyển 134 số 3. tr. 410–412. doi:10.1016/j.ijcard.2007.12.102. PMID 18378026.
^ Wehmeier K, Beers A, Haas MJ, Wong NC, Steinmeyer A, Zugel U, và đồng nghiệp (tháng 10 năm 2005). "Ức chế biểu hiện gen apolipoprotein AI bởi 1, 25-dihydroxyvitamin D3". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids. Quyển 1737 số 1. tr. 16–26. doi:10.1016/j.bbalip.2005.09.004. PMID 16236546.
^ Lahoz C, Peña R, Mostaza JM, Jiménez J, Subirats E, Pintó X, và đồng nghiệp (tháng 6 năm 2003). "Đa hình vùng khởi động Apo A-I ảnh hưởng đến cholesterol HDL nền và đáp ứng của nó với điều trị pravastatin". Atherosclerosis. Quyển 168 số 2. tr. 289–295. doi:10.1016/S0021-9150(03)00094-7. PMID 12801612.
^ Fitzgerald ML, Morris AL, Rhee JS, Andersson LP, Mendez AJ, Freeman MW (tháng 9 năm 2002). "Các đột biến tự nhiên ở những vòng ngoại bào lớn nhất của ABCA1 có thể phá vỡ tương tác trực tiếp của nó với apolipoprotein A-I". The Journal of Biological Chemistry. Quyển 277 số 36. tr. 33178–33187. doi:10.1074/jbc.M204996200. PMID 12084722.
^ Deeg MA, Bierman EL, Cheung MC (tháng 3 năm 2001). "GPI-specific phospholipase D liên kết với một phức hợp chứa apoA-I và apoA-IV". Journal of Lipid Research. Quyển 42 số 3. tr. 442–451. doi:10.1016/S0022-2275(20)31669-2. PMID 11254757.
^ Pussinen PJ, Jauhiainen M, Metso J, Pyle LE, Marcel YL, Fidge NH, và đồng nghiệp (tháng 1 năm 1998). "Sự gắn kết của protein chuyển phospholipid (PLTP) với apolipoprotein A-I và A-II: vị trí của miền gắn PLTP ở vùng đầu amino của apoA-I". Journal of Lipid Research. Quyển 39 số 1. tr. 152–161. doi:10.1016/S0022-2275(20)34211-5. PMID 9469594.
^ "STRING: Các tương tác protein-protein đã biết và được dự đoán". Bản gốc lưu trữ ngày 18 tháng 7 năm 2011.

Liên kết ngoài

MeSH Apolipoprotein+A-I
Nghiên cứu ứng dụng về Apolipoprotein-A1
Vị trí bộ gen APOA1 ở người và thông tin chi tiết về gen APOA1 có sẵn trên UCSC Genome Browser.
Tổng quan về mọi thông tin cấu trúc có sẵn trên PDB cho UniProt: P02647 (Apolipoprotein A-I ở người) tại PDBe-KB.
Tổng quan về mọi thông tin cấu trúc có sẵn trên PDB cho UniProt: Q00623 (Apolipoprotein A-I ở chuột) tại PDBe-KB.

[1] "Human PubMed Reference:".

[pmid6294659-2] Breslow JL, Ross D, McPherson J, Williams H, Kurnit D, Nussbaum AL, và đồng nghiệp (tháng 11 năm 1982). "Phân lập và đặc trưng hóa các dòng cDNA cho apolipoprotein A-I ở người". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Quyển 79 số 22. tr. 6861–6865. Bibcode:1982PNAS...79.6861B. doi:10.1073/pnas.79.22.6861. PMC 347233. PMID 6294659.

[pmid1972696-3] Arinami T, Hirano T, Kobayashi K, Yamanouchi Y, Hamaguchi H (tháng 6 năm 1990). "Xác định vị trí gen apolipoprotein A-I tại 11q23 dựa trên RFLP trong một trường hợp mất đoạn một phần nhiễm sắc thể 11, del(11)(q23.3----qter)". Human Genetics. Quyển 85 số 1. tr. 39–40. doi:10.1007/BF00276323. PMID 1972696. S2CID 22613512.

[entrez-4] "Entrez Gene: APOA1 apolipoprotein A1".

[COPaKB-5] Zong NC, Li H, Li H, Lam MP, Jimenez RC, Kim CS, và đồng nghiệp (tháng 10 năm 2013). "Tích hợp sinh học và y học proteome tim bằng một cơ sở tri thức chuyên biệt". Circulation Research. Quyển 113 số 9. tr. 1043–1053. doi:10.1161/CIRCRESAHA.113.301151. PMC 4076475. PMID 23965338.

[url_COPaKB-6] "Apolipoprotein A-IV". Cardiac Organellar Protein Atlas Knowledgebase (COPaKB). Bản gốc lưu trữ ngày 5 tháng 3 năm 2016. Truy cập ngày 25 tháng 3 năm 2015.

[pmid32189309-7] van der Vorst EP (2020). "Lipoprotein tỷ trọng cao và apolipoprotein A1". Protein hô hấp, lipoprotein và các protein dịch cơ thể khác ở động vật có xương sống và không xương sống. Subcellular Biochemistry. Quyển 94. tr. 399–420. doi:10.1007/978-3-030-41769-7_16. ISBN 978-3-030-41768-0. PMID 32189309. S2CID 213180689.

[pmid18079757-8] Wasan KM, Brocks DR, Lee SD, Sachs-Barrable K, Thornton SJ (tháng 1 năm 2008). "Tác động của lipoprotein lên hoạt tính sinh học và sự phân bố của thuốc kỵ nước: hàm ý đối với phát hiện thuốc". Nature Reviews. Drug Discovery. Quyển 7 số 1. tr. 84–99. doi:10.1038/nrd2353. PMID 18079757. S2CID 1989187.

[9] Yui Y, Aoyama T, Morishita H, Takahashi M, Takatsu Y, Kawai C (tháng 9 năm 1988). "Yếu tố ổn định prostacyclin trong huyết thanh giống hệt apolipoprotein A-I (Apo A-I). Một chức năng mới của Apo A-I". The Journal of Clinical Investigation. Quyển 82 số 3. tr. 803–807. doi:10.1172/JCI113682. PMC 303586. PMID 3047170.

[bindingofhdl-10] McQueen MJ, Hawken S, Wang X, Ounpuu S, Sniderman A, Probstfield J, và đồng nghiệp (tháng 7 năm 2008). "Lipid, lipoprotein và apolipoprotein là các dấu ấn nguy cơ của nhồi máu cơ tim tại 52 quốc gia (nghiên cứu INTERHEART): một nghiên cứu bệnh-chứng". Lancet. Quyển 372 số 9634. tr. 224–233. doi:10.1016/S0140-6736(08)61076-4. PMID 18640459. S2CID 26567691.

[Shelby_He_Dang_Kuhl_p.-11] Shelby ML, He W, Dang AT, Kuhl TL, Coleman MA (ngày 3 tháng 7 năm 2019). "Các phương pháp đồng dịch mã không dùng tế bào để tạo thụ thể động vật có vú: mở rộng bộ công cụ biểu hiện không dùng tế bào bằng nanolipoprotein". Frontiers in Pharmacology. Quyển 10. Frontiers Media SA. tr. 744. doi:10.3389/fphar.2019.00744. PMC 6616253. PMID 31333463.

[pmid16023124-12] Dastani Z, Dangoisse C, Boucher B, Desbiens K, Krimbou L, Dufour R, và đồng nghiệp (tháng 3 năm 2006). "Một đột biến vô nghĩa mới của apolipoprotein A-I (apoA-I(E136X)) gây cholesterol HDL thấp ở người Canada gốc Pháp". Atherosclerosis. Quyển 185 số 1. tr. 127–136. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2005.05.028. PMID 16023124.

[13] Yamakawa-Kobayashi K, Yanagi H, Fukayama H, Hirano C, Shimakura Y, Yamamoto N, và đồng nghiệp (tháng 2 năm 1999). "Sự xuất hiện thường xuyên của hạ alpha-lipoprotein máu do gen apolipoprotein A-I đột biến trong dân số: một khảo sát dựa trên dân số". Human Molecular Genetics. Quyển 8 số 2. tr. 331–336. doi:10.1093/hmg/8.2.331. PMID 9931341.

[14] "Câu chuyện dài về Apo-A1 Milano | in the Pipeline". ngày 16 tháng 11 năm 2016.

[pmid6785551-15] Franceschini G, Sirtori M, Gianfranceschi G, Sirtori CR (tháng 5 năm 1981). "Mối liên hệ giữa các apoprotein HDL và các isoprotein AI ở những người có bất thường AIMilano". Metabolism. Quyển 30 số 5. tr. 502–509. doi:10.1016/0026-0495(81)90188-8. PMID 6785551.

[16] Zhu X, Wu G, Zeng W, Xue H, Chen B (tháng 6 năm 2005). "Các thể đột biến cysteine của apolipoprotein A-I ở người: nghiên cứu về các đặc tính cấu trúc bậc hai và chức năng". Journal of Lipid Research. Quyển 46 số 6. tr. 1303–1311. doi:10.1194/jlr.M400401-JLR200. PMID 15805548.

[17] Chiesa G, Sirtori CR (tháng 4 năm 2003). "Apolipoprotein A-I(Milano): các quan điểm hiện nay". Current Opinion in Lipidology. Quyển 14 số 2. tr. 159–163. doi:10.1097/00041433-200304000-00007. PMID 12642784. S2CID 75941726.

[cleveland_clinic-18] "Thử nghiệm Apo A-I-Milano: Hiện nay chúng ta đang ở đâu?". Cleveland Clinic. Truy cập ngày 26 tháng 7 năm 2008.

[pmid14600188-19] Nissen SE, Tsunoda T, Tuzcu EM, Schoenhagen P, Cooper CJ, Yasin M, và đồng nghiệp (tháng 11 năm 2003). "Tác động của ApoA-I Milano tái tổ hợp lên xơ vữa động mạch vành ở bệnh nhân hội chứng vành cấp: một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng". JAMA. Quyển 290 số 17. tr. 2292–2300. doi:10.1001/jama.290.17.2292. PMID 14600188.

[cedars-sinai-20] "Apo A-I Milano". Cedars-Sinai Heart Institute. Bản gốc lưu trữ ngày 21 tháng 12 năm 2007. Truy cập ngày 26 tháng 7 năm 2008.

[pmid17825930-21] Singh P, Singh M, Kaur TP, Grewal SS (tháng 11 năm 2008). "Một haplotype mới trong vùng gen ApoAI-CIII-AIV có hại cho người Tây Bắc Ấn Độ mắc bệnh tim mạch vành". International Journal of Cardiology. Quyển 130 số 3. tr. e93 – e95. doi:10.1016/j.ijcard.2007.07.029. PMID 17825930.

[pmid17654446-22] Singh P, Singh M, Gaur S, Kaur T (tháng 6 năm 2007). "Cụm gen ApoAI-CIII-AIV và mối liên hệ của nó với nồng độ lipid trong đái tháo đường týp 2 và bệnh tim mạch vành: xác định một haplotype nhạy cảm mới". Diabetes & Vascular Disease Research. Quyển 4 số 2. tr. 124–129. doi:10.3132/dvdr.2007.030. PMID 17654446. S2CID 23793589.

[23] Vollbach H, Heun R, Morris CM, Edwardson JA, McKeith IG, Jessen F, và đồng nghiệp (tháng 9 năm 2005). "Đa hình APOA1 ảnh hưởng đến nguy cơ AD khởi phát sớm không có tính gia đình". Annals of Neurology. Quyển 58 số 3. tr. 436–441. doi:10.1002/ana.20593. PMID 16130094. S2CID 42148248.

[24] Maezawa I, Jin LW, Woltjer RL, Maeda N, Martin GM, Montine TJ, và đồng nghiệp (tháng 12 năm 2004). "Các đồng dạng apolipoprotein E và apolipoprotein AI bảo vệ khỏi độc tính tế bào liên quan đến đoạn tận carboxy của protein tiền chất amyloid". Journal of Neurochemistry. Quyển 91 số 6. tr. 1312–1321. doi:10.1111/j.1471-4159.2004.02818.x. PMID 15584908. S2CID 30014992.

[25] Solomon A, Murphy CL, Kestler D, Coriu D, Weiss DT, Makovitzky J, và đồng nghiệp (tháng 11 năm 2006). "Amyloid chứa trong sụn chêm khớp gối được hình thành từ apolipoprotein A-I". Arthritis and Rheumatism. Quyển 54 số 11. tr. 3545–3550. doi:10.1002/art.22201. PMID 17075859.

[26] Ma J, Liao XL, Lou B, Wu MP (tháng 6 năm 2004). "Vai trò của apolipoprotein A-I trong bảo vệ chống độc tính endotoxin". Acta Biochimica et Biophysica Sinica. Quyển 36 số 6. tr. 419–424. doi:10.1093/abbs/36.6.419. PMID 15188057.

[pmid17938634-27] Huang JT, Wang L, Prabakaran S, Wengenroth M, Lockstone HE, Koethe D, và đồng nghiệp (tháng 12 năm 2008). "Các nghiên cứu lập hồ sơ protein độc lập cho thấy giảm nồng độ apolipoprotein A1 trong CSF, não và mô ngoại vi ở bệnh tâm thần phân liệt". Molecular Psychiatry. Quyển 13 số 12. tr. 1118–1128. doi:10.1038/sj.mp.4002108. PMID 17938634. S2CID 5576909.

[28] Singh P, Singh M, Kaur T (tháng 5 năm 2009). "Vai trò của apolipoprotein E và A-I: các tác nhân thượng vị trong điều hòa triglyceride ở bệnh tim mạch vành". International Journal of Cardiology. Quyển 134 số 3. tr. 410–412. doi:10.1016/j.ijcard.2007.12.102. PMID 18378026.

[29] Wehmeier K, Beers A, Haas MJ, Wong NC, Steinmeyer A, Zugel U, và đồng nghiệp (tháng 10 năm 2005). "Ức chế biểu hiện gen apolipoprotein AI bởi 1, 25-dihydroxyvitamin D3". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids. Quyển 1737 số 1. tr. 16–26. doi:10.1016/j.bbalip.2005.09.004. PMID 16236546.

[30] Lahoz C, Peña R, Mostaza JM, Jiménez J, Subirats E, Pintó X, và đồng nghiệp (tháng 6 năm 2003). "Đa hình vùng khởi động Apo A-I ảnh hưởng đến cholesterol HDL nền và đáp ứng của nó với điều trị pravastatin". Atherosclerosis. Quyển 168 số 2. tr. 289–295. doi:10.1016/S0021-9150(03)00094-7. PMID 12801612.

[pmid12084722-31] Fitzgerald ML, Morris AL, Rhee JS, Andersson LP, Mendez AJ, Freeman MW (tháng 9 năm 2002). "Các đột biến tự nhiên ở những vòng ngoại bào lớn nhất của ABCA1 có thể phá vỡ tương tác trực tiếp của nó với apolipoprotein A-I". The Journal of Biological Chemistry. Quyển 277 số 36. tr. 33178–33187. doi:10.1074/jbc.M204996200. PMID 12084722.

[pmid11254757-32] Deeg MA, Bierman EL, Cheung MC (tháng 3 năm 2001). "GPI-specific phospholipase D liên kết với một phức hợp chứa apoA-I và apoA-IV". Journal of Lipid Research. Quyển 42 số 3. tr. 442–451. doi:10.1016/S0022-2275(20)31669-2. PMID 11254757.

[pmid9469594-33] Pussinen PJ, Jauhiainen M, Metso J, Pyle LE, Marcel YL, Fidge NH, và đồng nghiệp (tháng 1 năm 1998). "Sự gắn kết của protein chuyển phospholipid (PLTP) với apolipoprotein A-I và A-II: vị trí của miền gắn PLTP ở vùng đầu amino của apoA-I". Journal of Lipid Research. Quyển 39 số 1. tr. 152–161. doi:10.1016/S0022-2275(20)34211-5. PMID 9469594.

[STRING-34] "STRING: Các tương tác protein-protein đã biết và được dự đoán". Bản gốc lưu trữ ngày 18 tháng 7 năm 2011.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]

[33]

[34]

x t s Lipid: chuyển hóa hạt lipoprotein
Các lớp và phân lớp hạt lipoprotein	vận chuyển TG: Chylomicron VLDL vận chuyển C và CE: IDL LDL lb LDL sd LDL Lp(a) HDL Cholesterol tàn dư
Apolipoprotein	APOA 1 2 4 5 APOB APOC 1 2 3 4 APOD APOE APOH SAA SAA1
Enzyme ngoại bào	LCAT LIPC LPL
Protein vận chuyển lipid	CETP MTTP PLTP
Thụ thể bề mặt tế bào	HDL: SCARB1 IDL: LRP LRP1 LRP1B LRP2 LRP3 LRP4 LRP5 LRP5L LRP6 LRP8 LRP10 LRP11 LRP12 LDL: LDLR LRPAP1
Protein vận chuyển cassette gắn ATP	ABCA1 ABCG5 ABCG8