|
בלוטת התריס
 בַּלּוּטַת הַתְּרִיס (thyroid gland; בלוטת התִּירוֹאִיד), נקראת גם בלוטת המגן (מיוונית: thyreos - מגן, eidos - צורה) על שום צורתה, היא בלוטה השייכת למערכת האנדוקרינית בגוף האדם. ייחודה של הבלוטה ביכולתה ללכוד,[1] לרכז ולאגור את היוד המגיע אליה באמצעות מחזור הדם, ולהשתמש בו לייצור הורמונים. הבלוטה מפרישה הורמונים, שהחשובים שבהם הם תירוקסין (T4) ותריודוטירונין (T3). הורמונים אלה קובעים את קצב המטבוליזם הכללי של הגוף ומשפיעים על קצב הגדילה ועל תפקודן של מערכות שונות בגוף. יוד הוא מרכיב חיוני של שני ההורמונים, ולכן גם מהווה מרכיב בטיפול של בעיות בבלוטת התריס. הורמון שלישי שמייצרת הבלוטה הוא הקלציטונין, שלו תפקיד חשוב במשק הסידן. הוא מווסת את רמת הסידן בדם, על ידי מניעת שחרור סידן ממאגריו בעצמות. עלייה ברמת הסידן בדם מהווה גירוי להפרשת ההורמון. הבעיות הנפוצות ביותר בבלוטת התריס הן תת-פעילות של בלוטת התריס ויתר פעילות שלה. אנטומיהבלוטת התריס נמצאת בחלק הקדמי של הצוואר, מתחת לעור, ובנויה משתי אונות משני צידי קנה הנשימה, המחוברות זו לזו על ידי חלק הנקרא isthmus. בזמן הבליעה נעה הבלוטה ביחס לקנה הנשימה. המקור העוברי של הבלוטה הוא מהלוע העוברי. משקל הבלוטה אצל מבוגרים 18–60 גרם, אורכה נע בין 1.5 עד 6 סנטימטר, וצבעה חום וורוד בהיר. מבחינה היסטולוגית בבלוטה ניתן לראות חללים בגדלים שונים, בעלי ציפוי של שכבה אחת של תאי אפיתל. אלו הם התאים המפרישים את חומרי הבנייה להורמונים T3 ו- T4 . בין תאים אלו ישנם תאי C המפרישים קלציטונין. בין כל התאים קיימת רקמת חיבור המכילה כלי דם רבים, אליהם עוברים ההורמונים.  הורמונים המיוצרים בבלוטה הבלוטה מייצרת את ההורמונים תירוקסין (T4), תריודוטירונין (T3) וקלציטונין. ההבדל בין T4 ל- T3 הוא באטום יוד אחד. כל אחד מהם מורכב משתי מולקולות טירוזין, אבל בעוד T4 מכיל 4 אטומי יוד, T3 מכיל 3 אטומי יוד.[2] T4 נקרא גם פרוהורמון (אנ').[3] תירוקסין נוצר על ידי תאי הבלוטה מטירוזין חופשי וחלבון הנקרא תירוגלובולין (אנ'). יוד מוצמד לשייר הטירוזין בתירוגלובולין, וגם לטירוזין החופשי. בהשפעת גירוי של ההורמון TSH, תאי הבלוטה סופגים את התירוגלובולין ושוברים את הקשר בין הטירוזין לתירוגלובולין. פעולה זו משחררת את ההורמונים T3 ו-T4.כאשר ההורמונים משתחררים מבלוטת התריס, היחס הכמותי ביניהם הוא כ-90% T4 ו-10% T3. האנזים דהיודינאז (אנ') ממיר בדם את ה-T4 ל-T3 על ידי הסרת אטום יוד אחד[1]. עד 80% מה-T4 מומר ל-T3 על ידי איברים אחרים בגוף כגון הכבד[3], הכליות והטחול. שאר ה-T4 מומר להורמון RT3 (אנ'), שהוא איזומר של T3 שריכוזו עולה בעיקר במצבי מחלה וסטרס ופעולתו הפוכה לזו של T3. תאי המוח הם איבר מטרה חשוב להורמוני בלוטת התריס ולהם גם תפקיד חשוב בהתפתחות מוח העובר בעת היריון. באופן כללי, אצל גברים ונשים כאחת, כל תאי הגוף מהווים איברי מטרה להורמונים אלה. הורמון נוסף, קלציטונין, אחראי על איזון רמות הסידן והפוספאט בדם ומקטין את הפעילות של אוסטאוקלסטים להרס העצמות[4]. ויסות הפרשת ההורמוניםבראש השרשרת המובילה לשחרור הורמוני בלוטת התריס מצוי ההיפותלמוס, אזור במוח השולט בהתנהלות ההורמונלית של יתר הבלוטות, ומווסת את פעולותיהן באמצעות קבלת משוב ממחזור הדם. בהמשך השרשרת מצויה בלוטת יותרת המוח (Pituitary gland, Hypophysis), המקבלת גירויים מההיפותלמוס אל האונה הקדמית שלה, ובהתאם להם משחררת את ההורמון תירוטרופין (Thyrotropin), הנקרא גם "הורמון מגרה בלוטת התריס" (TSH). הורמון התירוטרופין נקלט בבלוטת התריס ומגרה אותה, הוא נותן הוראה להפרשת T4 (תירוקסין). ההורמון T4 הופך ברובו להורמון T3. ה-T3 נקלט כמעט בכל מערכות הגוף. הוא הופך את תאי הגוף לזמינים יותר לאדרנלין ולאינסולין ובכך מווסת את המטבוליזם.  שתי הבלוטות, בלוטת התריס ובלוטת יותרת המוח, מתפקדות כמערכת עם היזון חוזר: כאשר ריכוז התירוקסין בדם עולה, הוא משפיע על ההיפותלמוס, אשר מפעיל משוב שלילי על ההיפופיזה באמצעות וירוטרנסמיטרים המגיעים מההיפותלמוס אל ההיפופיזה. הפרשת ה TSH יורדת ופעילות בלוטת התריס יורדת. כשבלוטת התריס אינה מייצרת מספיק תירוקסין, דיכוי בלוטת יותרת המוח (ההיפופיזה) מבוטל, היא מספקת יותר TSH, שמגרה את בלוטת התריס ומפעיל אותה ליצור הורמונים.[5] נמצא שעבור הורמון TSH קיימת מחזוריות לאורך היום שבה רמת ההורמון גבוהה יחסית בבוקר, ויורדת באופן משמעותי לקראת הלילה, בשעות השינה. כמו כן, קיימת רגישות של TSH לחשיפה היומיומית לאור. נמצא שחשיפה מכוונת לאור בזמנים שונים יכולה לשנות את המחזור היומי של ההורמון[6][7]. שינה בלילה גורמת לעיכוב בייצור ה-TSH, ולכן בשעות הלילה רמות ה-TSH נמוכות יחסית[8]. שינויים אלה בייצור ה-TSH משפיעים על פעילות בלוטת התריס. הפרעה בפעילות הבלוטהבלוטת התריס פועלת מהרגע בו נוצרה בשלב העוברי ועד סוף החיים. אולם, לאורך החיים עלולות להיות הפרעות בפעילותה. בין 10% ל-15% מהנשים סובלות מהפרעה בבלוטה. גברים סובלים פחות מבעיה זו (כ-2%-3%). הסימפטומים להפרעות הם מגוונים ויכולים להתבטא במערכות שונות בגוף. ההפרעות יכולות להוביל להופעה של יתר פעילות של בלוטת התריס, תת-פעילות של בלוטת התריס או בעיות שונות אחרות. במגוון מחלות כרוניות, במצבים מסוימים של השמנה, בחוסר אכילה (אנורקסיה), לעיתים עקב מאמץ פיזי, במצבי חוסר שינה, ובמצבים אחרים בהם הגוף נתון ללחץ רב, קיים מנגנון של הגוף שמעכב את המרת הורמון התירוקסין (T4) לתריודוטירונין (T3). במקרה זה קיימת העדפה להפיכת ההורמון T4 ל-RT3 וכך מופחתת כמות T3 ויורדת הפעילות המטבולית בגוף. במצב של אנורקסיה, עלייה ברמת RT3 במקביל לירידה ב-T3 תגרום לירידה ברמת המטבוליזם, כמנגנון להישרדות בזמנים של מחסור במזון .[9] יתר פעילות של בלוטת התריס
אבחנה של פעילות יתר של בלוטת התריס נעשית באמצעות בדיקת דם הבודקת רמות של TSH, T3 ו-T4. במצב של פעילות יתר תעיד בדיקת הדם על רמות נמוכות של TSH ועל רמות גבוהות של T3 ושל T4.
מבחינים בין מספר סוגי התפרצויות של פעילות יתר של הבלוטה:
תת-פעילות של בלוטת התריס
נהוג לסווג את תת-הפעילות על פי האיבר אשר גורם לה. בתת-פעילות ראשונית (primary), הגורם הוא בעיה בבלוטת התריס עצמה, אשר אינה מסוגלת להפריש הורמונים בכמות מספקת. מקרה זה מאופיין בערך גבוה של TSH. בתת-פעילות שניונית (secondary), בלוטת יותרת המוח אינה מפרישה כמות מספקת של ההורמון TSH. עקב כך קיים גירוי מופחת של בלוטת התריס להפרשת הורמוני הבלוטה, דבר המתבטא בתת-פעילות. מקרה זה מאופיין בערך TSH נמוך (מתחת ל-2 בדרך כלל). בתת-פעילות שלישונית (tertiary), ההיפותלמוס אינו מייצר כמות מספיקה של הורמון שחרור תירוטרופין (TRH). הורמון זה מאותת לבלוטת יותרת המוח לייצר TSH. עקב כך נפגע ייצור ה-TSH, ולכן שוב נוצרת תת-פעילות. מקרה זה מאופיין גם כן בערך TSH נמוך. טיפולפעילות יתרישנם שלושה טיפולים אפשריים בפעילות יתר של בלוטת התריס: -טיפול תרופתי, אשר מטרתו להוריד את רמת פעילות הבלוטה. התרופות המשמשות למטרה זו הן מתימזול[4] או פרופילתיואורציל[9]. טיפול זה ניתן מתוך הנחה שהמצב של פעילות היתר יחלוף מעצמו או יוחלף בתת- פעילות, עקב פגיעה בבלוטת התריס.לשתי התרופות יש תופעות לוואי אפשריות כגון אלרגיה עורית, בחילה, חוסר תיאבון ופגיעה במח העצם. פגיעה אחרונה זו גורמת לדיכוי של המערכת החיסונית. תופעות הלוואי הן נדירות יחסית ופוסקות עם הפסקת הטיפול. -טיפול ביוד ראדיואקטיבי: בשל תכונתה הבלעדית של הבלוטה לקלוט יוד, הראדיואקטיביות תהרוס את הבלוטה בצורה בלתי הפיכה. פעולה זו מתבצעת פעם אחת בלבד. מרבית המטופלים בשיטה זו יפתחו מצב של תת-פעילות של הבלוטה. טיפול זה נחשב בטוח משום שהיוד הראדיואקטיבי אינו נקלט על ידי תאים אחרים בגוף. טיפול זה מהווה תחליף לניתוח, אשר לו סיכונים אופייניים. -ניתוח: בעבר נהגו להסיר בניתוח חלק מהבלוטה או את כולה. כיום פונים לשיטה זו רק במקרה ופעילות הבלוטה אינה מתאזנת באחת הדרכים האחרות או במקרה של חשד לגידול ממאיר. גם בטיפול כירורגי המטופל עובר למצב של תת-פעילות של בלוטת התריס. תת-פעילותהטיפול בתת-פעילות של בלוטת התריס הוא השלמת הורמון תירוקסין על ידי נטילת תרופה הנקראת אלטרוקסין, המכילה את ההורמון T4, המופק באופן סינתטי. אם מדובר במקרה משולב של אי-ספיקה של בלוטת יותרת הכליה, חובה לתקן קודם את האיזון ההורמונלי של בלוטת יותרת הכליה. לטיפול ההורמונלי בתת-פעילות אין את תופעות הלוואי האופייניות לטיפול בפעילות יתר, והאיזון ההורמונלי נחשב לנשלט יותר מזה של פעילות יתר. מכאן הנטייה הרפואית להעביר חולים הסובלים מפעילות יתר למצב של תת-פעילות. אולם גם כאן מתעוררת בעיה משום החשד שמתן T4 גורם לפציאנטים לפתח בעיות נפשיות.[10] ראו גם
קישורים חיצוניים
הערות שוליים
הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי. |
||||||||||||||||||||||||||
