Hemorragia intracerebral ou simplesmente hemorragia cerebral é um tipo de sangramento intracraniano que ocorre no tecido cerebral ou nos ventrículos.^[1] Sintomas podem incluir dor de cabeça, fraqueza unilateral, vômitos, convulsões, diminuição do nível de consciência e rigidez no pescoço.^[2] Muitas vezes, os sintomas pioram ao longo do tempo. A febre também é comum. Em muitos casos, o sangramento está presente tanto no tecido cerebral quanto nos ventrículos.^[3]

As causas incluem o traumatismo cerebral, aneurismas, malformações arteriovenosas e tumores cerebrais.^[3] Os maiores fatores de risco para hemorragia espontânea são a pressão arterial elevada e a amiloidose. Outros fatores de risco incluem alcoolismo, colesterol baixo, anticoagulantes e cocaína.^[2] O diagnóstico é tipicamente por tomografia computadorizada. Outras condições que podem ocorrer de forma semelhante incluem o acidente vascular cerebral isquêmico.^[3]

O tratamento normalmente deve ser realizado em uma unidade de terapia intensiva. Orientações recomendadas diminuem a pressão arterial para uma pressão sistólica inferior a 140 mmHg. Os diluentes de sangue devem ser revertidos, se possível, e o açúcar no sangue mantém-se no intervalo normal. A cirurgia para colocar uma drenagem ventricular pode ser usada para tratar a hidrocefalia, mas os corticosteroides não devem ser utilizados. A cirurgia para remover o sangue é útil em certos casos.^[3]

A hemorragia intracerebral afeta cerca de 2,5 a cada 10 000 pessoas por ano. Ocorre mais frequentemente em homens e em pessoas mais velhas. Cerca de 44% dos afetados morrem no prazo de um mês. Um bom resultado ocorre em cerca de 20% das pessoas afetadas.^[2] Os acidentes vasculares cerebrais foram primeiro divididos em seus dois principais tipos, sangramento e fluxo sanguíneo insuficiente, em 1823.^[4]

Pacientes com hemorragias intraparenquimatosas apresentam sintomas que correspondem às funções controladas pela área do cérebro que é danificada pelo sangramento.^[5] Outros sintomas incluem aqueles que indicam um aumento da pressão intracraniana causada por uma grande massa que pressiona o cérebro.^[5] As hemorragias intracerebrais são frequentemente diagnosticadas erroneamente como hemorragias subaracnóides devido à semelhança nos sintomas e nos sinais. Uma dor de cabeça severa seguida de vômito é um dos sintomas mais comuns de hemorragia intracerebral. Um outro sintoma comum é o que o paciente pode entrar em colapso. Algumas pessoas podem sofrer sangramento contínuo da orelha. Alguns pacientes também podem entrar em coma antes do sangramento ser notado.

Sangramentos intracerebrais são a segunda causa mais comum de AVC, representando 10% das internações hospitalares pela doença.^[7] A pressão arterial elevada aumenta os riscos de hemorragia intracerebral espontânea de duas a seis vezes.^[6] Mais comum em adultos do que em crianças, sangramentos intraparenquimatosos geralmente são devidos a traumatismo craniano penetrante, mas também podem ser decorrentes de fraturas de crânio deprimido. O trauma de aceleração-desaceleração,^[8][9][10] ruptura de um aneurisma ou malformação arteriovenosa (MAV) e sangramento dentro de um tumor são causas adicionais. A angiopatia amiloide é uma causa não comum de hemorragia intracerebral em pacientes com idade superior a 55 anos. Uma proporção muito pequena é devida a trombose do seio venoso cerebral.

Fatores de risco para esta doença incluem:^[11]

• Hipertensão arterial
• Diabetes mellitus
• Menopausa
• Tabagismo
• Consumo excessivo de álcool
• Enxaqueca grave

Hematomas intracerebrais traumáticos são divididos em agudos e atrasados. Os hematomas intracerebrais agudos ocorrem no momento da lesão, enquanto os atrasados foram relatados desde 6 horas após a lesão até várias semanas.

A infecção pelo sorotipo k de Streptococcus mutans também pode ser um fator de risco, pois é mais comum em pessoas que tiveram um acidente vascular cerebral e produzem proteína de ligação ao colágeno.^[12]

Tanto a angiografia por tomografia computadorizada (ATC) como a angiografia por ressonância magnética (ARM) demonstraram ser efetivas no diagnóstico de malformações vasculares intracranianas após a hemorragia intracerebral.^[13] Com tanta frequência, um angiograma de tomografia computadorizada será realizado para excluir uma causa secundária de hemorragia^[14] ou para detectar um "sinal local".

A hemorragia intraparenquimatosa pode ser reconhecida na tomografia computadorizada porque o sangue aparece mais brilhante do que outro tecido e é separado da mesa interna do crânio por tecido cerebral. O tecido que envolve um sangramento é muitas vezes menos denso do que o resto do cérebro por causa do edema e, portanto, aparece mais escuro na tomografia computadorizada.^[14]

Quando devido à pressão arterial elevada, eles geralmente ocorrem no putâmen ou no tálamo (60%), no cérebro (20%), no cerebelo (13) ou na ponte (7%).^[15]

O tratamento depende substancialmente do tipo de hemorragia intracerebral. A tomografia computadorizada rápida e outras medidas de diagnóstico são usadas para determinar o tratamento adequado, que pode incluir medicamentos e cirurgia.

• A intubação traqueal é indicada em pessoas com diminuição do nível de consciência ou outro risco de obstrução das vias aéreas.^[16]
• Líquidos intravenosos são administrados para manter o equilíbrio dos fluidos, utilizando fluidos isotônicos e não hipotônicos.^[16]

• Uma revisão descobriu que a terapia anti-hipertensiva para reduzir a pressão arterial em fases agudas parece melhorar os resultados.^[17] Outras avaliações encontraram uma diferença pouco clara entre controle de pressão arterial intensivo e menos intensivo.^[18][19] Diretrizes da Associação Americana do Coração e Associação Americana de AVC em 2015 recomendaram a redução da pressão arterial para uma PAS de 140 mmHg.^[3]
• Dando o Fator VII dentro de 4 horas, limita o sangramento e a formação de um hematoma. No entanto, também aumenta o risco de tromboembolismo.^[16] Isso, portanto, não resulta em melhores resultados naqueles sem hemofilia.^[20]
• O plasma congelado, a vitamina K, a protamina ou as transfusões de plaquetas são administradas no caso de uma coagulopatia.^[16]
• Fosfenitoína ou outro anticonvulsivante é dado em caso de convulsões ou hemorragia lobar.^[16]
• Antagonistas de H2 ou inibidores da bomba de prótons são comumente administrados para tentar prevenir úlceras de estresse, uma condição associada à doença.^[16]
• Acreditava-se que corticosteroides reduziam o inchaço. No entanto, em grandes estudos controlados, os corticosteroides foram descobertos aumentando as taxas de mortalidade e não são mais recomendados.^[21][22]

A cirurgia é necessária se o hematoma for superior a 3 cm, se houver uma lesão vascular estrutural ou hemorragia lobar em um paciente jovem.^[16]

• Um cateter pode ser passado para a vasculatura do cérebro para fechar ou dilatar vasos sanguíneos, evitando procedimentos cirúrgicos invasivos.^[23]
• Aspiração por cirurgia estereotáxica ou drenagem endoscópica pode ser utilizada nas hemorragias dos gânglios basais, embora os relatórios bem sucedidos sejam limitados.^[16]

O risco de morte por sangramento intraparenquimatoso na lesão cerebral traumática é especialmente alto quando a lesão ocorre no tronco encefálico.^[24] Os sangramentos intraparenquimatosos na medula oblongada são quase sempre fatais, porque causam danos ao nervo craniano X, ao nervo vago, que desempenha um papel importante na circulação sanguínea e na respiração.^[8] Este tipo de hemorragia também pode ocorrer no córtex ou áreas subcorticais, geralmente nos lobos frontal ou temporal quando devido a lesão na cabeça e às vezes no cerebelo.^[8][25]

Para hemorragia intracerebral espontânea vista na tomografia computadorizada, a taxa de mortalidade é de 34-50% em 30 dias após o dano,^[6] e metade das mortes ocorrem nos primeiros 2 dias.^[26] Embora a maioria das mortes ocorra nos primeiros dias após a doença, os sobreviventes têm um excesso de mortalidade em longo prazo de 27% em comparação com a população em geral.^[27]

A resposta inflamatória desencadeada pelo AVC foi vista como prejudicial no estágio inicial, com foco em leucócitos transmitidos por sangue, neutrófilos e macrófagos, e micróglia residente e astrócitos.^[28] Um estudo pós-morte humano mostra que a inflamação ocorre cedo e persiste por vários dias após a doença.^[29] Uma nova área de interesse são os mastócitos.^[30]

Isso representa 20% de todos os casos de doença cerebrovascular nos Estados Unidos, por trás de trombose cerebral (40%) e embolia cerebral (30%).^[31]

É duas ou mais vezes mais comum em pessoas negras do que em brancas.^[32]

Referências

• Hemphill JC, 3rd; Greenberg, SM; Anderson, CS; Becker, K; Bendok, BR; Cushman, M; Fung, GL; Goldstein, JN; Macdonald, RL; Mitchell, PH; Scott, PA; Selim, MH; Woo, D (28 de maio de 2015). «Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association». Stroke; a journal of cerebral circulation. 46: 2032–60. PMID 26022637. doi:10.1161/STR.0000000000000069 

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