Share to:

Transporter monokarboksilat

Transporter monokarboksilat (bahasa Inggris: Monocarboxylate transporter, MCT) merupakan sekelompok transporter pada membran plasma yang mendifusikan molekul dengan gugus karboksilat tunggal, seperti asam laktat atau asam piruvat.

MCT1

MCT1 (bahasa Inggris: Monocarboxylate transporter 1, Solute carrier family 16 member 1, FLJ36745, MGC44475, SLC16A1, MCT1) adalah MCT dengan panjang 500 AA yang mempercepat difusi banyak jenis molekul dengan karboksilat tunggal melewati membran sel, seperti molekul asam asetat, asam propionat, asam asetoasetat, D-b-hydroxybutyrate,[1] asam laktat, asam piruvat, asam hasil turunan leusina, valina dan isoleusina, dan gugus keton, seperti asam asetoasetat, asam hidroksibutirat-beta dan asam asetat.[2]

Ekspresi MCT1 terdapat pada sel darah merah, otot kardiovaskular, saluran pencernaan, otot lurik, sperma dan hati.[1]

Cacat pada gen SLC16A1 menyebabkan terganggunya difusi asam laktat, biasanya pada transporter sel darah merah,[3] dan menyebabkan peningkatan derajat keasaman pada sitoplasma akibat aktivitas otot dan sekresi mioglobin dan kreatina kinase.[2]

Cacat yang sama juga dapat menyebabkan hiperinsulinemik hipoglisemia tipe 7,[2] karena menginduksi sekresi insulin berlebihan.[4]

MCT2

MCT2 (bahasa Inggris: Monocarboxylate transporter 2, Solute carrier family 16 member 7, SLC16A7, MCT2) adalah MCT dengan rantai peptida sepanjang 478 AA yang merupakan transporter asam piruvat dengan daya cerap tinggi dan bereaksi dengan GRID2IP.[5]

Ekspresi MCT2 terbanyak ditemukan pada testis dan sel-sel kanker, sedikit ekspresi pada limpa, jantung, ginjal, pankreas, otot lurik, otak dan sel darah putih. Pada sel jaringan yang sehat, tidak ditemukan ekspresi MCT2.[5]

Ekspresi MCT2 terhambat oleh L-lactate, DL-hydroxybutyrate.[6]

MCT3

MCT3 (bahasa Inggris: Monocarboxylate transporter 3, Solute carrier family 16 member 8, REMP, SLC16A8, MCT3) adalah MCT sepanjang 504 AA yang terdapat pada epitelium pigment retinal.[7]

Cacat pada MCT3 dapat menyebabkan gangguan difusi asam laktat yang berdampak pada disfungsi visual mata.[8][9]

MCT4

MCT4 (bahasa Inggris: Monocarboxylate transporter 4, Solute carrier family 16 member 3, MGC138472, MGC138474, SLC16A3, MCT4) adalah MCT sepanjang 465 AA yang banyak terdapat pada jaringan otot lurik, jantung[10] disusul dengan plasenta, sel darah putih, testis, paru, kelenjar prostat, limfa, ginjal, usus besar, usus halus, ovarium, dan ekspresi terendah pada kelenjar timus.[11]

MCT4 terutama mendifusikan L-lactate, D-lactate, pyruvate, S-chloropropionate, R-chloropropionate, D,L-alpha-hydroxybutyrate, L-beta-hydroxybutyrate, D-beta-hydroxybutyrate, acetoacetate, alpha-ketobutyrate, alpha-ketoisocaproate, alpha-ketoisovalerate.[11]

MCT5

MCT5 (bahasa Inggris: Monocarboxylate transporter 5, Solute carrier family 16 member 4, SLC16A4, MCT5) adalah MCT dengan panjang 487 AA[12] dengan ekspresi pada otak, otot, hati, ginjal, paru, ovarium, plasenta dan jantung.[13]

MCT6

MCT6 (bahasa Inggris: Monocarboxylate transporter 6, Solute carrier family 16 member 5, SLC16A5, MCT6) adalah MCT dengan panjang 505 AA yang terdapat pada sel ginjal,[14] otot, otak, jantung, pankreas, kelenjar prostat, paru, plasenta.[15]

MCT7

MCT7 (bahasa Inggris: Monocarboxylate transporter 7, Solute carrier family 16 member 6, SLC16A6, MCT7) adalah MCT dengan panjang 523 AA[16] yang terekspresi pada otot, otak, dan pankreas.[17]

MCT8

MCT8 (bahasa Inggris: Monocarboxylate transporter 8, Solute carrier family 16 member 2, X-linked PEST-containing transporter, tyroid hormone transporter, XPCT, AHDS, MRX22, DXS128, DXS128E, SLC16A2, MCT8) adalah MCT dengan panjang 539 AA[18] yang diaktivasi oleh asam retinoat[19] dan terekspresi pada semua sel tubuh, terutama pada hati dan jantung.[20][21]

MCT8 terutama mendifusikan T3,[21] selain T4, rT3, dan T2, namun tidak mentransport Leu, Phe, Trp or Tyr,[18] asam laktat, maupun asam amino aromatik.[20]

Cacat pada SLC16A2 mengakibatkan sindrom Allan-Herndon-Dudley, keterlambatan perkembangan seluruh sistem tubuh, cacat pada sistem saraf, central hypotonia, spastic quadriplegia, dystonic movements, rotary nystagmus, gangguan penglihatan dan pendengaran.[18] Perkembangan jaringan otak yang tidak semestinya, jika terkait dengan cacat MCT8 biasanya terjadi akibat rasio sitoplasma T3 yang berlebih atau kekurangan.[18]

Selain MCT8, terdapat pencerap yang memiliki daya ikat kuat terhadap T4, yaitu OATP1C1 dan L-type amino acid transporters.[21]

MCT9

MCT9 (bahasa Inggris: Monocarboxylate transporter 9, Solute carrier family 16 member 9, SLC16A9, C10orf36, FLJ43803, MCT9) adalah MCT sepanjang 509 AA.[22]

MCT10

MCT10 (bahasa Inggris: Monocarboxylate transporter 10, Solute carrier family 16 member 10, T-type amino acid transporter 1, Aromatic amino acid transporter 1, SLC16A10, PRO0813, TAT1, MCT10) adalah MCT dengan panjang 515 AA[23] yang mendifusikan L-triptofan, L-tirosina, L-fenilalanina, D-fenilalanina, L-dopa[24] pada otot lurik, ginjal, jantung, plasenta, epitelium usus halus,[24].

Gen MCT10 tersandi pada kromosom 6q21–q22 memiliki kesamaan genetik dengan MCT8 sehingga juga merupakan transporter T3.[25]

MCT11

MCT11 (bahasa Inggris: Monocarboxylate transporter 11, Solute carrier family 16 member 11, SLC16A11, FLJ90193, MCT11) adalah MCT dengan panjang 471 AA.[26] Kemungkinan Met-1 atau Met-25 sebagai aktivator MCT11 masih dalam penelitian.[26]

MCT12

MCT12 (bahasa Inggris: Monocarboxylate transporter 12, Solute carrier family 16 member 12, SLC16A12, CJMG, DKFZp686E188, MCT12) adalah MCT dengan panjang 486 AA[27] dengan ekspresi tertinggi pada ginjal, disusul pada retina, kornea, paru, testis, dan yang terlemah pada otak dan hati.

Cacat pada SLC16A12 merupakan penyebab cataract juvenile yang disertai mikrokornea dan glukosuria. Glukosuria renal ditandai dengan peningkatan rasio glukosa di dalam urin tanpa adanya hiperglisemia dan kelainan morfologis pada ginjal.[28]

MCT13

MCT13 (bahasa Inggris: Monocarboxylate transporter 13, Solute carrier family 16 member 13, SLC16A13, MCT13) adalah MCT dengan panjang 426 AA yang berfungsi sebagai katalis.[29]

MCT14

MCT14 (bahasa Inggris: Monocarboxylate transporter 14, Solute carrier family 16 member 14, FLJ30794, SLC16A14, MCT14) adalah MCT dengan panjang 510 AA yang berfungsi sebagai katalis dengan dua isomer.[30]

Rujukan

  1. ^ a b (Inggris) "SLC16A1". University of California, Ohio State University. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-06-30. Diakses tanggal 2010-05-04. 
  2. ^ a b c (Inggris) "Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P53985 (MOT1_HUMAN)". UniProt. Diakses tanggal 2010-05-03. 
  3. ^ (Inggris) "Mutations in MCT1 cDNA in patients with symptomatic deficiency in lactate transport". Biochemical Pathology Division, Environmental Pathology Department, Room M093C, Armed Forces Institute of Pathology; Merezhinskaya N, Fishbein WN, Davis JI, Foellmer JW. Diakses tanggal 2010-05-03. 
  4. ^ (Inggris) "Physical exercise-induced hypoglycemia caused by failed silencing of monocarboxylate transporter 1 in pancreatic beta cells". Hospital for Children and Adolescents and Biomedicum Helsinki, University of Helsinki; Otonkoski T, Jiao H, Kaminen-Ahola N, Tapia-Paez I, Ullah MS, Parton LE, Schuit F, Quintens R, Sipilä I, Mayatepek E, Meissner T, Halestrap AP, Rutter GA, Kere J. Diakses tanggal 2010-05-03. 
  5. ^ a b (Inggris) "Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot O60669 (MOT2_HUMAN)". UniProt. Diakses tanggal 2010-05-03. 
  6. ^ (Inggris) "SLC16A7". University of California, Ohio State University. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-06-29. Diakses tanggal 2010-05-04. 
  7. ^ (Inggris) "Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot O95907 (MOT3_HUMAN". Uniprot. Diakses tanggal 2010-05-03. 
  8. ^ (Inggris) "Loss of the Metalloprotease ADAM9 Leads to Cone-Rod Dystrophy in Humans and Retinal Degeneration in Mice". Section of Ophthalmology and Neuroscience, Leeds Institute of Molecular Medicine, St. James's University, et al; David A. Parry, et al. Diakses tanggal 2010-05-03. 
  9. ^ (Inggris) "Altered visual function in monocarboxylate transporter 3 (Slc16a8) knockout mice" (pdf). Center for Molecular Ophthalmology, Department of Ophthalmology, School of Medicine, University of Pennsylvania, et al; F. M. Kirby, et al. Diakses tanggal 2010-05-03.  line feed character di |title= pada posisi 67 (bantuan)
  10. ^ (Inggris) "Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot O15427 (MOT4_HUMAN)". UniProt. Diakses tanggal 2010-05-04. 
  11. ^ a b (Inggris) "SLC16A3". University of California, Ohio State University. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-06-29. Diakses tanggal 2010-05-04. 
  12. ^ (Inggris) "Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot O15374 (MOT5_HUMAN)". UniProt. Diakses tanggal 2010-05-04. 
  13. ^ (Inggris) "SLC16A4". University of California, Ohio State University. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-06-29. Diakses tanggal 2010-05-04. 
  14. ^ (Inggris) "Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot O15375 (MOT6_HUMAN)". UniProt. Diakses tanggal 2010-05-04. 
  15. ^ (Inggris) "SLC16A5". University of California, Ohio State University. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-06-30. Diakses tanggal 2010-05-04. 
  16. ^ (Inggris) "Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot O15403 (MOT7_HUMAN)". UniProt. Diakses tanggal 2010-05-04. 
  17. ^ (Inggris) "SLC16A6". University of California, Ohio State University. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-06-27. Diakses tanggal 2010-05-04. 
  18. ^ a b c d (Inggris) "Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P36021 (MOT8_HUMAN)". UniProt. Diakses tanggal 2010-05-04. 
  19. ^ (Inggris) "Retinoic acid induces expression of the thyroid hormone transporter, monocarboxylate transporter 8 (Mct8)". VA Greater Los Angeles Healthcare System/UCLA; Kogai T, Liu YY, Richter LL, Mody K, Kagechika H, Brent GA. Diakses tanggal 2010-08-20. 
  20. ^ a b (Inggris) "SLC16A2". University of California, Ohio State University. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-06-27. Diakses tanggal 2010-05-04. 
  21. ^ a b c (Inggris) "Thyroid hormone transporters in health and disease". Department of Internal Medicine, Erasmus MC; Jansen J, Friesema EC, Milici C, Visser TJ. Diakses tanggal 2010-05-08. 
  22. ^ (Inggris) "Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q7RTY1 (MOT9_HUMAN)". UniProt. Diakses tanggal 2010-05-04. 
  23. ^ (Inggris) "Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q8TF71 (MOT10_HUMAN)". UniProt. Diakses tanggal 2010-05-04. 
  24. ^ a b (Inggris) "SLC16A10". University of California, Ohio State University. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-06-28. Diakses tanggal 2010-05-04. 
  25. ^ (Inggris) "Molecular aspects of thyroid hormone transporters, including MCT8, MCT10, and OATPs, and the effects of genetic variation in these transporters". Department of Internal Medicine, Erasmus University Medical School; Wendy M van der Deure, Robin P Peeters dan Theo J Visser. Diakses tanggal 2010-05-08. 
  26. ^ a b (Inggris) "Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q8NCK7 (MOT11_HUMAN)". UniProt. Diakses tanggal 2010-05-04. 
  27. ^ (Inggris) "Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q6ZSM3 (MOT12_HUMAN)". UniProt. Diakses tanggal 2010-05-04. 
  28. ^ (Inggris) "Mutation of solute carrier SLC16A12 associates with a syndrome combining juvenile cataract with microcornea and renal glucosuria". Division of Medical Molecular Genetics and Gene Diagnostics, Institute of Medical Genetics, University Zurich; Kloeckener-Gruissem B, Vandekerckhove K, Nürnberg G, Neidhardt J, Zeitz C, Nürnberg P, Schipper I, Berger W. Diakses tanggal 2010-05-04. 
  29. ^ (Inggris) "Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q7RTY0 (MOT13_HUMAN)". UniProt. Diakses tanggal 2010-05-04. 
  30. ^ (Inggris) "Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q7RTX9 (MOT14_HUMAN)". UniProt. Diakses tanggal 2010-05-04. 
Ikon rintisan

Artikel bertopik biokimia ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya.
Kembali kehalaman sebelumnya