Share to:

 

Էնդոթել

Էնդոթել
Տեսակհյուսվածքի տեսակ և անատոմիական կառուցվածքների դաս
ԵնթադասSimple Squamous Epithelium (Pavement Epithilium)?, meso-epithelium?[1] և անհատական ​​անատոմիական կառուցվածք
Կազմված էendothelial cell?
MeSHA10.272.491
Foundational Model of Anatomy63916
Terminologia HistologicaH2.00.02.0.02003
Նկարագրված էGranat Encyclopedic Dictionary?, Սովետական մեծ հանրագիտարան (1926—1947), Մեյերի հանրագիտարանային բառարան (1888–1889), Մեյերի հանրագիտարանային բառարան (1888–1889), 1911 Encyclopædia Britannica, Բրոքհաուզի և Եֆրոնի հանրագիտական բառարան, Բրոքհաուզի և Եֆրոնի փոքր հանրագիտական բառարան և Dictionary of terms in microbiology and related sciences?
 Endothelium Վիքիպահեստում

Էնդոթել, էպիթելային ծագում ունեցող էնդոթելային բջիջների մեկ շերտ, որ ծածկում է արյունատար և ավշային անոթների ներքին մակերեսը[2]։ Էնդոթելը կազմում է անատոմիական սահման՝ անոթի լուսանցքով շրջանառվող արյան կամ ավշի և անոթի պատի մկանային շերտի միջև։

Արյան հետ անմիջական շփման մեջ գտնվող էնդոթելային բջիջները կոչվում են անոթային էնդոթելային բջիջներ, մինչդեռ բջիջները, որոնք անմիջական շփման մեջ են ավշի հետ, կոչվում են ավշային էնդոթելային բջիջներ։ Անոթային էնդոթելային բջիջները ծածկում են ամբողջ արյան շրջանառության համակարգի անոթների ներքին պատը՝ սկսած սրտից մինչև ամենափոքր մազանոթները:

Այս բջիջները ունեն բազմաթիվ յուրահատուկ գործառույթներ, ներառյալ հեղուկի ֆիլտրումը (օրինակ՝ երիկամի պատիճում), մասնակցում են արյունատար անոթների տոնուսի ապահովմանը, հեմոստազի համակարգին, բորբոքային օջախ նեյտրոֆիլների ներգրավմանը և հորմոնների փոխադրմանը: Սրտի խոռոչների ներքին մակերեսները ծածկող էնդոթելը կոչվում է էնդոկարդ: Էնդոթելի գործառույթի խանգարումը (էնդոթելիալ դիսֆունկցիա) կարող է հանգեցնել առողջական լուրջ խնդիրների ամբողջ օրգանիզմում:

Կառուցվածք

Էնդոթելը միաշերտ տափակ էպիթելային բջիջների բարակ շերտ է, որ ծածկում է արյունատար և ավշային անոթների ներքին մակերեսը[2]։

Էնդոթելը ունի մեզոդերմալ ծագում։ Եվ արյան, և ավշային մազանոթները կազմված են էնդոթելային բջիջների մեկ շերտից (միաշերտ են): Արյունատար անոթների ուղիղ հատվածներում էնդոթելային բջիջները սովորաբար հարթվում և ձգվում են հեղուկի հոսքի ուղղությամբ[3][4]։

Տերմինոլոգիա

Անատոմիայի հիմնարար մոդելը՝ անատոմիական կառուցվածքները նկարագրելու համար օգտագործվող տերմինների ինդեքսը, տարբերակում է էնդոթելային և էպիթելային բջիջները՝ հիմնվելով այն հյուսվածքների վրա, որոնցից նրանք զարգանում են, և պնդում է, որ վիմենտինի առկայությունն է, այլ ոչ թե կերատինային թելերի, որ տարբերում է դրանք էպիթելային բջիջներից[5]։ Շատերը էնդոթելը համարում են մասնագիտացված էպիթելային հյուսվածք[6]։

Գործառույթ

Էնդոթելը ծածկում է արյան անոթների ներքին պատը, ինչպես ցուցադրված է նկարում։
Սրտի ներսում գտնվող էնդոթելի մանրադիտակային պատկերը (վերևում):

Էնդոթելը կազմում է անատոմիական սահման՝ անոթի լուսանցքով շրջանառվող արյան կամ ավշի և անոթի պատի մկանային շերտի միջև։ Այն վերահսկում է նյութերի և լեյկոցիտների անցումը արյունից հյուսվածք և հակառակ ուղղությամբ։ Էնդոթելային թափանցելիության սուր կամ քրոնիկ մեծացումը, օրինակ քրոնիկական բորբոքման դեպքում, կարող է հանգեցնել հյուսվածքների այտուցի։ Պատնեշային ֆունկցիայի փոփոխություններով է պայմանավորված նաև քաղցկեղային բջիջների անցումը հյուսվածքներ (էքստրավազացիան)[7]:

Էնդոթելային բջիջները ներգրավված են անոթային բազմաթիվ այլ գործառութային ասպեկտներում, ներառյալ.

  • Արյան մակարդում (թրոմբոզ և ֆիբրինալուծում). բնականոն պայմաններում էնդոթելը ապահովում է մակերես, որի վրա արյունը չի մակարդվում, քանի որ այն արտադրում և էքսպրեսում է հակամակարդիչ նյութեր[8], ներառյալ հեպարան սուլֆատը, որը հանդիսանում է հակաթրոմբինի ակտիվացման կոֆակտոր, իսկ հակաթրոմբինը սպիտակուց է, որն ինակտիվացնում է մակարդման կասկադի մի քանի գործոններ[9]։
  • Բորբոքում[10]․ էնդոթելային բջիջները ակտիվորեն ազդանշան են ուղարկում իմունային համակարգի լեյկոցիտներին[11] բորբոքման ժամանակ։
  • Արյան նոր անոթների ձևավորում (անգիոգենեզ)։
  • Արյան անոթների նեղացում և լայնացում (վազոկոնստրիկցիա և վազոդիլատացիա), հետևաբար արյան ճնշման կարգավորում։

Արյան անոթների ձևավորում

Էնդոթելը ներգրավված է նոր արյունատար անոթների ձևավորման մեջ, որը կոչվում է անգիոգենեզ[12]։ Անգիոգենեզը սաղմի և պտղի օրգանների զարգացման կենսական գործընթաց է[13], կարևոր է նաև վնասված հատվածների վերականգնման ժամանակ[14]։ Այս գործընթացը խթանվում է հյուսվածքներում թթվածնի մակարդակի նվազմամբ (հիպօքսիա) կամ թթվածնի անբավարար լարվածությամբ, ինչը հանգեցնում է էնդոթելային բջիջներով պատված նոր արյունատար անոթների զարգացմանը: Անգիոգենեզը կարգավորվում է ազդանշաններով, որոնք նպաստում և արգելակում են այս գործընթացը։ Այս պրո- և հակաանգիոգեն ազդանշանները ներառում են ինտեգրիններ, քիմոկիններ, անգիոպոետիններ, թթվածնի սենսորներ, ֆունկցիոնալ մոլեկուլներ և էնդոգեն ինհիբիտորներ[13]։ Անգիոպոետին-2-ը փոխազդում է անոթների էնդոթելի աճի գործոնի հետ՝ խթանելով բջիջների բազմացումը և էնդոթելային բջիջների միգրացիան:

Անգիոգենեզի ընդհանուր սխեման հետևյալն է․

  • ակտիվացնող ազդանշանները կապվում են անոթային էնդոթելային բջիջների մակերեսային ընկալիչների հետ
  • ակտիվացված էնդոթելային բջիջները արտազատում են պրոտեազներ, որոնք առաջացնում են հիմային (բազալ) թաղանթի դեգրադացիա
  • էնդոթելային բջիջները ազատվում են արդեն առկա արյունատար անոթներից միգրացիայի համար և սկսում պրոլիֆերացվել՝ ձևավորելով ընդարձակումներ դեպի անգիոգեն խթանիչի աղբյուրը:

Օրգանիզմի իմունային պատասխան

Էնդոթելային բջիջները էքսպրեսում են իմունային բազմաբնույթ գեներ՝ ըստ օրգան-սպեցիֆիկության[15]։ Այս գեները ներառում են կարևորագույն իմունային միջնորդներ և սպիտակուցներ, որոնք հեշտացնում են բջջային հաղորդակցությունը արյունաստեղծ իմունային բջիջների հետ[16]։ Էնդոթելային բջիջները իրենց էպիգենոմում կոդավորում են կառուցվածքային բջջային իմունային պատասխանի կարևոր առանձնահատկությունները և, հետևաբար, կարող են արագ արձագանքել իմունոլոգիական մարտահրավերներին։ Ոչ արյունաստեղծ բջիջների ներդրումը իմունիտետում, ինչպիսին է էնդոթելը օրգանիզմում, կոչվում է «կառուցվածքային իմունիտետ»[17]։

Կլինիկական նշանակություն

Էնդոթելային դիսֆունկցիան կամ ֆունկցիայի կորուստը բոլոր անոթային հիվանդություններին բնորոշ ախտանիշ է և հաճախ համարվում է աթերոսկլերոզի զարգացման հիմնական վաղ իրադարձությունը[18]։ Էնդոթելային դիսֆունկցիան առաջացնում է գերճնշում և թրոմբոզ, հաճախ նկատվում է սրտի իշեմիկ հիվանդությամբ, շաքարային դիաբետով, զարկերակային հիպերտենզիայով, հիպերխոլեստերինեմիայով մարդկանց և ծխողների մոտ: Ապացուցված է, որ էնդոթելային դիսֆունկցիան նաև սրտանոթային հիվանդությունների անբարենպաստ ելքի կանխատեսող ֆակտոր է, ներառյալ ինսուլտը, սրտային հիվանդությունները, ինչպես նաև առկա է բորբոքային հիվանդությունների հիմքում, ինչպիսիք են ռևմատոիդ արթրիտը, շաքարային դիաբետը և համակարգային կարմիր գայլախտը[19][20]։

Էնդոթելային դիսֆունկցիան էնդոթելի ֆունկցիայի փոփոխման հետևանք է[21][22]։ Ճարպի (լիպիդների) կուտակումից և բորբոքումից էնդոթելային բջիջները ակտիվանում են, ինչը բնութագրվում է այնպիսի մոլեկուլների էքսպրեսիայով, ինչպիսիք են E-սելեկտինը, VCAM-1-ը (անոթային բջիջների ադհեզիայի մոլեկուլ-1), ICAM-1-ը (միջբջջային ադհեզիայի մոլեկուլ-1), որոնք խթանում են իմունային բջիջների ադհեզիան[23]։ Բացի այդ, ակտիվանում են տրանսկրիպցիոն գործոնները՝ նյութեր, որոնք մեծացնում են բջիջներում սպիտակուցների սինթեզը. մասնավորապես AP-1-ը և NF-κB-ն, որը հանգեցնում է այնպիսի ցիտոկինների էքսպրեսիային, ինչպիսիք են IL-1-ը (ինտերլեյկին-1), TNFα-ն (ուռուցքի նեկրոզի գործոն) և IFNγ-ն (ինտերֆերոն գամմա), որոնք իրենց հերթին խթանում են բորբոքման զարգացումը[24][25]։

Էնդոթելային բջիջների այս վիճակը նպաստում է լիպիդների և լիպոպրոտեիդների կուտակմանը ինտիմայում, ինչը հանգեցնում է աթերոսկլերոզի զարգացմանը, լեյկոցիտների և թրոմբոցիտների հետագա ներգրավմանը, ինչպես նաև հարթ մկանային բջիջների պրոլիֆերացմանը, որը բերում է ճարպային թիթեղիկի ձևավորմանը։ Ինտիմայում առաջացած վնասվածքը և քրոնիկական ​​բորբոքումը հանգեցնում են էնդոթելի շերտազատման (դեսկվամացիայի)․ խախտվում է էնդոթելային պատնեշը, ինչը հանգեցնում է դրա վնասմանը և հետագա դիսֆունկցիային[26]։ Միաժամանակ, բորբոքման խթանիչները ակտիվացնում են նաև դեուբիքիտինազ Ա20-ի (TNFAIP3) NF-κB-ինդուկցված էքսպրեսիան, որը, ինչպես ցույց է տրվել, վերականգնում է էնդոթելային պատնեշը[27]։

Էնդոթելային դիսֆունկցիայի առաջացման հիմնական մեխանիզմներից մեկը ազոտի օքսիդի մակարդակի նվազումն է, հաճախ ասիմետրիկ դիմեթիլարգինինի բարձր մակարդակի պատճառով, որը խանգարում է L-արգինինով խթանված ազոտի օքսիդի նորմալ սինթեզին՝ բերելով զարկերակային հիպերտենզիայի: Էնդոթելային դիսֆունկցիայի առաջացման ամենատարածված մեխանիզմը թթվածնի ագրեսիվ ձևերի (ԹԱՁ) ավելացումն է, որը կարող է ընկճել ազոտի օքսիդի սինթեզն ու ակտիվությունը մի քանի մեխանիզմների միջոցով[28]։ Ազդանշանային ERK5 սպիտակուցը պահանջվում է էնդոթելային բջիջների նորմալ գործառույթի պահպանման համար[29]։ Էնդոթելի վնասման մեկ այլ հետևանք է վոն Վիլլեբրանդի գործոնի (VWF) անոմալ քանակի արտազատումը, որը նպաստում է թրոմբոցիտների ագրեգացմանը և ադհեզիային ենթաէնդոթելային շերտում, ինչը կարող է հանգեցնել պոտենցիալ մահացու թրոմբի ձևավորմանը:

Անգիոսարկոման էնդոթելային բջիջներից առաջացած քաղցկեղ է, որը հազվադեպ է հանդիպում, ԱՄՆ-ում տարեկան գրանցվում է ընդամենը 300 դեպք[30]։ Այնուամենայնիվ, ելքը սովորաբար անբարենպաստ է. ախտորոշումից հետո 5 տարի ապրելու շանսը կազմում է 35%[31]։

Հետազոտություն

Էնդոթելը քաղցկեղում

Ընդունված է, որ էնդոթելային բջիջները, որոնք կազմում են ուռուցքը սնող անոթների ներքին պատը, ունեն հստակ մորֆոլոգիական բնութագիր, տարբեր ծագում՝ համեմատած ֆիզիոլոգիական էնդոթելի հետ, և հստակ մոլեկուլային առանձնահատկություններ, ինչը հնարավորություն է տալիս նոր բիոմարկերներ ներմուծել ուռուցքային անգիոգենեզում և ապահովել հակաանգիոգեն դեղամիջոցների նոր թիրախներ[32]։

Էնդոթելը դիետայում

Մրգերով և բանջարեղենով հարուստ բուժական սնունդը բարենպաստ ազդեցություն ունի էնդոթելի ֆունկցիայի վրա, մինչդեռ կարմիր և վերամշակված մսով հարուստ սննդակարգը, տապակած մթերքները, ռաֆինացված հացահատիկները և վերամշակված շաքարավազը մեծացնում են էնդոթելային բջիջների ադհեզիան և աթերոգեն խթանիչներին[33]։ Բարձր յուղայնությամբ դիետաները բացասաբար են անդրադառնում էնդոթելի գործառույթի վրա[34]։

Պարզվել է, որ միջերկրածովյան սննդակարգը բարելավում է էնդոթելի գործառույթը մեծահասակների մոտ, ինչը կարող է նվազեցնել սիրտ-անոթային հիվանդությունների ռիսկը[35][36]։ Ընկույզի օգտագործումը բարելավում է էնդոթելի ֆունկցիան[37][38]։

Էնդոթելը Covid-19-ում

2020 թվականի ապրիլին առաջին անգամ գրանցվել է վիրուսային տարրերի առկայություն COVID-19-ից մահացած 3 հիվանդի էնդոթելային բջիջներում։ Ցյուրիխի համալսարանի և Հարվարդի բժշկական դպրոցի գիտնականները այս բացահայտումները համարեցին տարբեր օրգանների ընդհանրացված էնդոթելիտի նշան, էնդոթելի բորբոքային պատասխան վարակին, որը կարող է հանգեցնել կամ գոնե նպաստել Covid-19-ի հետևանքով պոլիօրգանային անբավարարությանը այն մարդկանց մոտ, որոնք ունեն ուղեկցող քրոնիկական հիվանդություններ, օրինակ՝ շաքարային դիաբետ, զարկերակային հիպերտենզիա և սրտանոթային հիվանդություններ[39][40]։

Պատմություն

1865 թվականին շվեյցարացի անատոմ Վիլհելմ Ավագը առաջին անգամ ներկայացրեց «էնդոթել» տերմինը[41]։ 1958 թվականին Ա. Ս. Թոդը՝ Սենտ Էնդրյուսի համալսարանից, ցույց տվեց, որ մարդու արյան անոթների էնդոթելը ֆիբրինոլիտիկ ակտիվություն ունի[42][43]։

Տես նաև

Ծանոթագրություններ

  1. անատոմիայի հիմնարար մոդել
  2. 2,0 2,1 «Endothelium» Դորլանդի բժշկական բառարանում
  3. Eskin SG, Ives CL, McIntire LV, Navarro LT (July 1984). «Response of cultured endothelial cells to steady flow». Microvascular Research. 28 (1): 87–94. doi:10.1016/0026-2862(84)90031-1. PMID 6748961.
  4. Langille BL, Adamson SL (April 1981). «Relationship between blood flow direction and endothelial cell orientation at arterial branch sites in rabbits and mice». Circulation Research. 48 (4): 481–488. doi:10.1161/01.RES.48.4.481. PMID 7460219.
  5. «Endothelial cell». BioPortal. Stanford University. Արխիվացված է օրիգինալից 2013-10-02-ին. Վերցված է 2013-09-28-ին.
  6. Kovacic JC, Mercader N, Torres M, Boehm M, Fuster V (April 2012). «Epithelial-to-mesenchymal and endothelial-to-mesenchymal transition: from cardiovascular development to disease». Circulation. 125 (14): 1795–1808. doi:10.1161/circulationaha.111.040352. PMC 3333843. PMID 22492947.
  7. Escribano J, Chen MB, Moeendarbary E, Cao X, Shenoy V, Garcia-Aznar JM, և այլք: (May 2019). «Balance of mechanical forces drives endothelial gap formation and may facilitate cancer and immune-cell extravasation». PLOS Computational Biology. 15 (5): e1006395. arXiv:1811.09326. Bibcode:2019PLSCB..15E6395E. doi:10.1371/journal.pcbi.1006395. PMC 6497229. PMID 31048903.
  8. Félétou, Michel (2011), «Multiple Functions of the Endothelial Cells», The Endothelium: Part 1: Multiple Functions of the Endothelial Cells—Focus on Endothelium-Derived Vasoactive Mediators (անգլերեն), Morgan & Claypool Life Sciences, Վերցված է 2024-05-20-ին
  9. Weitz, Jeffrey I. (2003-04-01). «Heparan sulfate: Antithrombotic or not?». Journal of Clinical Investigation. 111 (7): 952–954. doi:10.1172/JCI200318234. ISSN 0021-9738. PMC 152594. PMID 12671043.
  10. Li X, Fang P, Li Y, Kuo YM, Andrews AJ, Nanayakkara G, և այլք: (June 2016). «Mitochondrial Reactive Oxygen Species Mediate Lysophosphatidylcholine-Induced Endothelial Cell Activation». Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 36 (6): 1090–1100. doi:10.1161/ATVBAHA.115.306964. PMC 4882253. PMID 27127201.
  11. Vestweber D (November 2015). «How leukocytes cross the vascular endothelium». Nature Reviews. Immunology. 15 (11): 692–704. doi:10.1038/nri3908. PMID 26471775. S2CID 29703333.
  12. Griffioen, A. W.; Molema, G. (2000). «Angiogenesis: potentials for pharmacologic intervention in the treatment of cancer, cardiovascular diseases, and chronic inflammation». Pharmacological Reviews. 52 (2): 237–268. PMID 10835101.
  13. 13,0 13,1 Bouïs D, Kusumanto Y, Meijer C, Mulder NH, Hospers GA (February 2006). «A review on pro- and anti-angiogenic factors as targets of clinical intervention». Pharmacological Research. 53 (2): 89–103. doi:10.1016/j.phrs.2005.10.006. PMID 16321545.
  14. Dudley, A. C.; Griffioen, A. W. (2023). «Pathological angiogenesis: Mechanisms and therapeutic strategies». Angiogenesis. 26 (3): 313–347. doi:10.1007/s10456-023-09876-7. PMC 10105163. PMID 37060495.
  15. Krausgruber T, Fortelny N, Fife-Gernedl V, Senekowitsch M, Schuster LC, Lercher A, և այլք: (July 2020). «Structural cells are key regulators of organ-specific immune responses». Nature. 583 (7815): 296–302. Bibcode:2020Natur.583..296K. doi:10.1038/s41586-020-2424-4. PMC 7610345. PMID 32612232. S2CID 220295181.
  16. Armingol E, Officer A, Harismendy O, Lewis NE (February 2021). «Deciphering cell-cell interactions and communication from gene expression». Nature Reviews. Genetics. 22 (2): 71–88. doi:10.1038/s41576-020-00292-x. PMC 7649713. PMID 33168968.
  17. Minton K (September 2020). «A gene atlas of 'structural immunity'». Nature Reviews. Immunology. 20 (9): 518–519. doi:10.1038/s41577-020-0398-y. PMID 32661408. S2CID 220491226.
  18. Botts SR, Fish JE, Howe KL (December 2021). «Dysfunctional Vascular Endothelium as a Driver of Atherosclerosis: Emerging Insights Into Pathogenesis and Treatment». Frontiers in Pharmacology. 12: 787541. doi:10.3389/fphar.2021.787541. PMC 8727904. PMID 35002720.
  19. Tsukahara T, Tsukahara R, Haniu H, Matsuda Y, Murakami-Murofushi K (September 2015). «Cyclic phosphatidic acid inhibits the secretion of vascular endothelial growth factor from diabetic human coronary artery endothelial cells through peroxisome proliferator-activated receptor gamma». Molecular and Cellular Endocrinology. 412: 320–329. doi:10.1016/j.mce.2015.05.021. hdl:10069/35888. PMID 26007326. S2CID 10454566.
  20. Rajendran P, Rengarajan T, Thangavel J, Nishigaki Y, Sakthisekaran D, Sethi G, Nishigaki I (2013-11-09). «The vascular endothelium and human diseases». International Journal of Biological Sciences. 9 (10): 1057–1069. doi:10.7150/ijbs.7502. PMC 3831119. PMID 24250251.
  21. Iantorno M, Campia U, Di Daniele N, Nistico S, Forleo GB, Cardillo C, Tesauro M (April 2014). «Obesity, inflammation and endothelial dysfunction». Journal of Biological Regulators and Homeostatic Agents. 28 (2): 169–176. PMID 25001649.
  22. Reriani MK, Lerman LO, Lerman A (June 2010). «Endothelial function as a functional expression of cardiovascular risk factors». Biomarkers in Medicine. 4 (3): 351–360. doi:10.2217/bmm.10.61. PMC 2911781. PMID 20550469.
  23. Lopez-Garcia E, Hu FB (August 2004). «Nutrition and the endothelium». Current Diabetes Reports. 4 (4): 253–259. doi:10.1007/s11892-004-0076-7. PMID 15265466. S2CID 24878288.
  24. Blake GJ, Ridker PM (October 2002). «Inflammatory bio-markers and cardiovascular risk prediction». Journal of Internal Medicine. 252 (4): 283–294. doi:10.1046/j.1365-2796.2002.01019.x. PMID 12366601. S2CID 26400610.
  25. Mizuno Y, Jacob RF, Mason RP (2011). «Inflammation and the development of atherosclerosis». Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 18 (5): 351–358. doi:10.5551/jat.7591. PMID 21427505.
  26. Mäyränpää MI, Heikkilä HM, Lindstedt KA, Walls AF, Kovanen PT (November 2006). «Desquamation of human coronary artery endothelium by human mast cell proteases: implications for plaque erosion». Coronary Artery Disease. 17 (7): 611–621. doi:10.1097/01.mca.0000224420.67304.4d. PMID 17047445. S2CID 1884596.
  27. Soni D, Wang DM, Regmi SC, Mittal M, Vogel SM, Schlüter D, Tiruppathi C (May 2018). «Deubiquitinase function of A20 maintains and repairs endothelial barrier after lung vascular injury». Cell Death Discovery. 4 (60): 60. doi:10.1038/s41420-018-0056-3. PMC 5955943. PMID 29796309.
  28. Deanfield J, Donald A, Ferri C, Giannattasio C, Halcox J, Halligan S, և այլք: (January 2005). «Endothelial function and dysfunction. Part I: Methodological issues for assessment in the different vascular beds: a statement by the Working Group on Endothelin and Endothelial Factors of the European Society of Hypertension». Journal of Hypertension. 23 (1): 7–17. doi:10.1097/00004872-200501000-00004. PMID 15643116.
  29. Roberts OL, Holmes K, Müller J, Cross DA, Cross MJ (December 2009). «ERK5 and the regulation of endothelial cell function». Biochemical Society Transactions. 37 (Pt 6): 1254–1259. doi:10.1042/BST0371254. PMID 19909257.
  30. «Angiosarcoma - National Cancer Institute». www.cancer.gov (անգլերեն). 2019-02-27. Վերցված է 2021-08-10-ին.
  31. Young RJ, Brown NJ, Reed MW, Hughes D, Woll PJ (October 2010). «Angiosarcoma». The Lancet. Oncology. 11 (10): 983–991. doi:10.1016/S1470-2045(10)70023-1. PMID 20537949.
  32. *Milosevic V, Edelmann RJ, Fosse JH, Östman A, Akslen LA (2022). «Molecular Phenotypes of Endothelial Cells in Malignant Tumors.». In Akslen LA, Watnick RS (eds.). Biomarkers of the Tumor Microenvironment. Cham: Springer. էջեր 31–52. doi:10.1007/978-3-030-98950-7_3. ISBN 978-3-030-98949-1.
  33. Defagó MD, Elorriaga N, Irazola VE, Rubinstein AL (December 2014). «Influence of food patterns on endothelial biomarkers: a systematic review». Journal of Clinical Hypertension. 16 (12): 907–913. doi:10.1111/jch.12431. PMC 4270900. PMID 25376124.
  34. Fewkes JJ, Kellow NJ, Cowan SF, Williamson G, Dordevic AL (September 2022). «A single, high-fat meal adversely affects postprandial endothelial function: a systematic review and meta-analysis». The American Journal of Clinical Nutrition. 116 (3): 699–729. doi:10.1093/ajcn/nqac153. PMC 9437993. PMID 35665799.
  35. Shannon OM, Mendes I, Köchl C, Mazidi M, Ashor AW, Rubele S, և այլք: (May 2020). «Mediterranean Diet Increases Endothelial Function in Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials». The Journal of Nutrition. 150 (5): 1151–1159. doi:10.1093/jn/nxaa002. PMID 32027740.
  36. Fatima K, Rashid AM, Memon UA, Fatima SS, Javaid SS, Shahid O, և այլք: (February 2022). «Mediterranean Diet and its Effect on Endothelial Function: A Meta-analysis and Systematic Review». Irish Journal of Medical Science. 192 (1): 105–113. doi:10.1007/s11845-022-02944-9. PMC 9892125. PMID 35192097. S2CID 247013758.
  37. Mohammadi-Sartang M, Bellissimo N, Totosy de Zepetnek JO, Bazyar H, Mahmoodi M, Mazloom Z (December 2018). «Effects of walnuts consumption on vascular endothelial function in humans: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials». Clinical Nutrition ESPEN. 28: 52–58. doi:10.1016/j.clnesp.2018.07.009. PMID 30390893. S2CID 53221430.
  38. Xiao Y, Huang W, Peng C, Zhang J, Wong C, Kim JH, և այլք: (June 2018). «Effect of nut consumption on vascular endothelial function: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials». Clinical Nutrition. 37 (3): 831–839. doi:10.1016/j.clnu.2017.04.011. PMID 28457654. S2CID 13930609.
  39. Varga Z, Flammer AJ, Steiger P, Haberecker M, Andermatt R, Zinkernagel AS, և այլք: (May 2020). «Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19». Lancet. 395 (10234): 1417–1418. doi:10.1016/S0140-6736(20)30937-5. PMC 7172722. PMID 32325026.
  40. Sardu C, Gambardella J, Morelli MB, Wang X, Marfella R, Santulli G (May 2020). «Hypertension, Thrombosis, Kidney Failure, and Diabetes: Is COVID-19 an Endothelial Disease? A Comprehensive Evaluation of Clinical and Basic Evidence». Journal of Clinical Medicine. 9 (5): 1417. doi:10.3390/jcm9051417. PMC 7290769. PMID 32403217.
  41. Félétou, Michel (2011), «Introduction», The Endothelium: Part 1: Multiple Functions of the Endothelial Cells—Focus on Endothelium-Derived Vasoactive Mediators (անգլերեն), Morgan & Claypool Life Sciences, Վերցված է 2024-05-20-ին
  42. Todd AS (February 1958). «Fibrinolysis autographs». Nature. 181 (4607): 495–496. Bibcode:1958Natur.181..495T. doi:10.1038/181495b0. eISSN 1476-4687. PMID 13517190. S2CID 4219257.
  43. Todd AS (September 1964). «Localization of Fibrinolytic Activity in Tissues». British Medical Bulletin. 20 (3): 210–212. doi:10.1093/oxfordjournals.bmb.a070333. eISSN 1471-8391. PMID 14209761.
Prefix: a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Portal di Ensiklopedia Dunia

Kembali kehalaman sebelumnya