Analgezicele (gr. an "fără" + algesis "durere") reprezintă o grupă de medicamente care calmează temporar durerea. Durerea poate fi definită ca o senzație subiectivă, complexă, care reflectă activitatea tisulară, reală sau posibilă și răspunsul efectiv la aceasta. Combaterea durerii este realizată prin mecanisme diferite de a reduce capacitatea senzorială nervoasă, care poate fi făcută la nivel central sau periferic. Substanțele analgezice pot fi diferențiate astfel în narcotice și anestezice locale, această diferențiere nu se poate face clar la unele din ele.[necesită citare]
Administrarea unui tratament analgezic depinde și de tipul durerii: pentru durerea neuropată, analgezicele clasice sunt mai puțin eficiente, iar alte clase de medicamente care nu sunt în general analgezice sunt utilizate, precum antidepresivele triciclice și antiepilepticele.[1]
Clasificare
Analgezicele sunt de obicei clasificate pe baza mecanismului lor de acțiune,[2] dar se pot clasifica și pe baza criteriilor structurale, de sinteză sau pe baza potenței analgezice.
Paracetamolul, denumit și acetaminofen, este utilizat în tratamentul durerii și al febrei.[3] Este utilizat pentru durerea ușoară spre moderată.[3] Poate fi administrat în combinație cu alte analgezice opioide, dar în acest caz indicațiile se rezumă la dureri moderate spre severe, precum cele din cancer sau post-chirurgicale.[4] Este administrat oral sau rectal, dar există și forme intravenoase pentru cazuri speciale.[3][5] Efectele paracetamolului durează între două și maximum 4 ore.[5][5] În dozele recomandate, este un medicament sigur, neinducând toxicitate. Totuși, la supradoză poate induce toxicitate hepatică severă.[6]
Antiinflamatoarele nesteroidiene (abreviate AINS) sunt o clasă numeroasă de medicamente analgezice[7] și antipiretice (utilizate pentru a scădea febra), care în doze ridicate pot scădea și inflamația.[8] Cei mai importanți și utilizați reprezentați ai clasei AINS sunt aspirina, ibuprofenul și naproxenul, fiind medicamente OTC în majoritatea statelor lumii.[9]
AINS acționează ca inhibitori ai ciclooxigenazei, o enzimă care prezintă două forme: COX1 și COX2. Majoritatea efectelor adverse ale AINS sunt mediate de inhibarea COX1, iar efectele analgezice sunt în general cauzate de blocarea COX2. Astfel, a fost dezvoltată clasa inhibitorilor de COX2 (selectivi), exemple de reprezentanți fiind rofecoxib, celecoxib și etoricoxib. Aceștia sunt la fel de eficienți ca AINS neselectivi, dar cauzează mai puține efecte adverse hemoragice la nivel gastrointestinal comparativ cu aceștia.[10]
Morfina, exemplul tipic de opioid, și celelalte opioide (de exemplu, codeină, oxicodonă, hidrocodonă, hidromorfonă, petidină) exercită o influență similară asupra sistemului opioidergic de la nivelul sistemului nervos central. Buprenorfina este un agonist parțial al receptorului μ-opioid, iar tramadolul este un inhibitor al recaptării serotoninei și noradrenalinei (IRSN) cu proprietăți slabe de agonist al receptorului μ-opioid.[11]Tramadolul este din punct de vedere structural mai similar cu venlafaxina decât cu codeina și oferă analgezie nu numai prin inducerea de efecte „asemănătoare opioidelor” (prin agonismul slab al receptorului μ-opioid), ci și acționând ca un agent de eliberare a serotoninei cu acțiune slabă, dar rapidă, și ca inhibitor al recaptării noradrenalinei.[12][13][14][15]Tapentadolul, având unele asemănări structurale cu tramadolul, prezintă două (și posibil chiar trei) mecanisme diferite de acțiune, atât în modul unui opioid clasic, cât și ca un IRSN. Efectele serotoninei și noradrenalinei asupra durerii, deși nu sunt pe deplin înțelese, au legături cauzale, iar medicamentele din clasa IRSN sunt utilizate în mod obișnuit împreună cu opioide (în special tapentadol și tramadol), cu un succes mai mare în ameliorarea durerii.
Alcoolul (etanolul sau alcoolul etilic) are efecte biologice, mentale și sociale, ceea ce influențează consecințele consumului de alcool pentru tratamentul durerii.[16] Consumul moderat de alcool poate reduce anumite tipuri de durere în anumite circumstanțe.[16] Majoritatea efectelor sale analgezice provin ca urmare a acțiunii de antagonism asupra receptorilor NMDA, similar ketaminei, scăzând astfel activitatea neurotransmițătorului primar excitator, glutamatul. De asemenea, alcoolul funcționează (într-o măsură mai mică) ca analgezic prin creșterea activității neurotransmițătorului primar inhibitor, acidul gama-aminobutiric.[17]
Cannabisul medicinal, sau marijuana medicinală, se referă la canabis sau canabinoizii derivați utilizați pentru a trata bolile sau ameliorarea simptomelor dureroase.[18][19] Există dovezi care sugerează că acesta poate fi folosit pentru a trata durerea cronică și spasmele musculare, unele studii indicând o ameliorare a durerii neuropate superioară față de opioide.[20][21][22]
Note
^Dworkin RH, Backonja M, Rowbotham MC, Allen RR, Argoff CR, Bennett GJ, et al. (noiembrie 2003). „Advances in neuropathic pain: diagnosis, mechanisms, and treatment recommendations”. Archives of Neurology. 60 (11): 1524–34. doi:10.1001/archneur.60.11.1524. PMID14623723.
^Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) (). „6.1 and 7.1.1”(PDF). Guideline 106: Control of pain in adults with cancer. Scotland: National Health Service (NHS). ISBN9781905813384. Arhivat din original(PDF) la .
^Bamigbade TA, Davidson C, Langford RM, Stamford JA (septembrie 1997). „Actions of tramadol, its enantiomers and principal metabolite, O-desmethyltramadol, on serotonin (5-HT) efflux and uptake in the rat dorsal raphe nucleus”. British Journal of Anaesthesia. 79 (3): 352–6. doi:10.1093/bja/79.3.352. PMID9389855.
^Reimann W, Schneider F (mai 1998). „Induction of 5-hydroxytryptamine release by tramadol, fenfluramine and reserpine”. European Journal of Pharmacology. 349 (2–3): 199–203. doi:10.1016/S0014-2999(98)00195-2. PMID9671098.
^Gobbi M, Moia M, Pirona L, Ceglia I, Reyes-Parada M, Scorza C, Mennini T (septembrie 2002). „p-Methylthioamphetamine and 1-(m-chlorophenyl)piperazine, two non-neurotoxic 5-HT releasers in vivo, differ from neurotoxic amphetamine derivatives in their mode of action at 5-HT nerve endings in vitro”. Journal of Neurochemistry. 82 (6): 1435–43. doi:10.1046/j.1471-4159.2002.01073.x. hdl:10533/173421. PMID12354291.
^„What is medical marijuana?”. National Institute of Drug Abuse. iulie 2015. Arhivat din original la . Accesat în . The term medical marijuana refers to using the whole unprocessed marijuana plant or its basic extracts to treat a disease or symptom.
^Borgelt LM, Franson KL, Nussbaum AM, Wang GS (februarie 2013). „The pharmacologic and clinical effects of medical cannabis”. Pharmacotherapy. 33 (2): 195–209. doi:10.1002/phar.1187. PMID23386598.
^Jensen B, Chen J, Furnish T, Wallace M (octombrie 2015). „Medical Marijuana and Chronic Pain: a Review of Basic Science and Clinical Evidence”. Current Pain and Headache Reports. 19 (10): 50. doi:10.1007/s11916-015-0524-x. PMID26325482.
