Share to:

 

Asam aminobutirat gamma

Struktur GABA

Asam aminobutirat gamma (bahasa Inggris: gamma-aminobutyric acid, GABA) adalah neurotransmiter dan hormon otak yang menghambat (inhibitor) reaksi-reaksi dan tanggapan neurologis yang tidak menguntungkan.[1][2]

GABA terdapat dalam kadar yang tinggi pada berbagai belahan otak, yaitu sekitar 1.000 kali lebih tinggi daripada kadar neurotransmiter monoamina lainnya, pada tempat yang sama. Defisiensi GABA dapat menyebabkan pikiran terhalusinasi, delusional, histeria, emosional,[1][2] hipotonia, ataksia, keterbelakangan mental, dan peningkatan rasio asam 4-OH-butirat di dalam urin.[3]

Penghambat alami atau inhibitor dari GABA adalah ion klorida.[1] Jika kadar ion klorida dalam darah tidak terkendali, maka akan mengurangi kadar GABA yang kemudian akan menghasilkan kecemasan yang berkepanjangan, ketakutan yang tidak rasional dan terlepasnya beberapa hormon otak lain tanpa kendali.[1] Hal itu juga akan memicu terjadinya peningkatan produksi CRH pada nukleus paraventrikularis di kelenjar hipotalamus.[1] Selanjutnya hormon CRH ini akan merangsang kelenjar adrenal untuk menghasilkan hormon kortisol.[1] Kortisol adalah suatu hormon yang menyebabkan kekecewaan, perasaan tertekan dan kesedihan serta menghadirkan ketakutan yang berlebihan.[1]

Melalui ekspresi pencerapnya, GABA menghambat proliferasi sel punca pluripoten dan neural pada jaringan embrio dan manusia dewasa, dan mengendalikan proliferasi sel tumor.[4]

Siklus GABA

Siklus GABA sering disebut GABA shunt.[5] Glukosa merupakan prekursor utama bagi sintesis GABA, selain asam piruvat dan asam amino lainnya.[6]

Jenjang pertama pada GABA shunt adalah transaminasi asam ketoglutarat-α dari siklus asam sitrat oleh GABA-T menjadi asam glutamat. Setelah itu, GAD akan mengkatalis reaksi dekarboksilasi pada asam glutamat guna membentuk GABA. Reaksi hanya terdapat di dalam sel yang menggunakan GABA sebagai neurotransmiter.

GABA-T juga dapat mengkonversi GABA menjadi suksinat semialdehid sebagai cadangan kimiawi, saat kadar GABA berlebih dan terdapat senyawa asam ketoglutarat-α untuk menerima gugus amina yang dilepaskan GABA, dan menjadi asam glutamat. Suksinat semialdehid dapat teroksidasi oleh suksinat semialdehid dehidrogenase menjadi asam suksinat dan memasuki siklus asam sitrat lagi.

Pada sel glial, GABA akan dikonversi menjadi glutamina dan disekresi kembali menuju ke neuron untuk diproses menjadi glutaminase, lalu menjadi asam glutamat, dan masuk ke dalam siklus GABA kembali.

Peran GABA pada tetumbuhan

GABA juga dihasilkan dan berfungsi fisiologi bagi tumbuhan. Senyawa ini merupakan asam amino yang paling melimpah pada apoplas tumbuhan tomat.[7] Peran fisiologi yang tengah banyak dipelajari adalah dalam proses signaling di dalam tubuh tumbuhan.[8][9]

Referensi

  1. ^ a b c d e f g Azhar, Tauhid Nur (2008). The Miracle of Honey - Tuntunan Rasulullah saw dan Gaya Hidup Muslim. Illuminate, Surabaya. hlm. 58–60. ISBN 978-979-18146-1-9 Periksa nilai: checksum |isbn= (bantuan).  line feed character di |title= pada posisi 24 (bantuan)
  2. ^ a b (Inggris)GABA (Gamma-Aminobutyric Acid) Neurotransmitter Diarsipkan 2010-03-17 di Wayback Machine., anxiety-and-depression-solutions. Diakses pada 25 Mei 2010.
  3. ^ (Inggris) George J Siegel, Bernard W Agranoff, R Wayne Albers, Stephen K Fisher, dan Michael D Uhler. (1999). Basic Neurochemistry - Molecular, Cellular and Medical Aspects : Table 44-1. Disorders of Amino Acid Metabolism. Edward Hines Jr Veterans Affairs Hospital, Loyola University Chicago Stritch School of Medicine, University of Michigan, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health, Mental Health Research Institute (edisi ke-6). Lippincott-Raven. ISBN 0-397-51820-X. Diakses tanggal 2010-07-18. 
  4. ^ (Inggris) "GABA's control of stem and cancer cell proliferation in adult neural and peripheral niches". Department of Neurosurgery, Yale University; Young SZ, Bordey A. Diakses tanggal 2010-10-23. 
  5. ^ (Inggris) George J Siegel, Bernard W Agranoff, R Wayne Albers, Stephen K Fisher, dan Michael D Uhler. (1999). Basic Neurochemistry - Molecular, Cellular and Medical Aspects : Fig. 16-1. GABA Shunt. Edward Hines Jr Veterans Affairs Hospital, Loyola University Chicago Stritch School of Medicine, University of Michigan, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health, Mental Health Research Institute (edisi ke-6). Lippincott-Raven. ISBN 0-397-51820-X. Diakses tanggal 2010-07-19. 
  6. ^ (Inggris) George J Siegel, Bernard W Agranoff, R Wayne Albers, Stephen K Fisher, dan Michael D Uhler. (1999). Basic Neurochemistry - Molecular, Cellular and Medical Aspects : GABA Synthesis, Uptake and Release. Edward Hines Jr Veterans Affairs Hospital, Loyola University Chicago Stritch School of Medicine, University of Michigan, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health, Mental Health Research Institute (edisi ke-6). Lippincott-Raven. ISBN 0-397-51820-X. Diakses tanggal 2010-07-19. 
  7. ^ Park DH, Mirabella R, Bronstein PA, Preston GM, Haring MA, Lim CK, Collmer A, Schuurink RC (October 2010). "Mutations in γ-aminobutyric acid (GABA) transaminase genes in plants or Pseudomonas syringae reduce bacterial virulence". Plant J. 64 (2): 318–30. doi:10.1111/j.1365-313X.2010.04327.x. PMID 21070411. 
  8. ^ Bouché N, Fromm H (March 2004). "GABA in plants: just a metabolite?". Trends Plant Sci. 9 (3): 110–5. doi:10.1016/j.tplants.2004.01.006. PMID 15003233. 
  9. ^ Roberts MR (September 2007). "Does GABA Act as a Signal in Plants?: Hints from Molecular Studies". Plant Signal Behav. 2 (5): 408–9. doi:10.4161/psb.2.5.4335. PMC 2634229 alt=Dapat diakses gratis. PMID 19704616. 
Wikimedia Commons memiliki media mengenai Gamma-Aminobutyric acid.
Kembali kehalaman sebelumnya