Share to:

 

ไข้

ไข้
(Fever)
เทอร์มอมิเตอร์วัดไข้แสดงอุณหภูมิ 38.7 °C หรือ 101.7 °F
บัญชีจำแนกและลิงก์ไปภายนอก
ICD-10R50
ICD-9780.6
DiseasesDB18924
eMedicinemed/785
MeSHD005334

ไข้ หรือ อาการตัวร้อน[1] (อังกฤษ: Fever; Pyrexia; Controlled hyperthermia[2]) เป็นอาการแสดงทางการแพทย์ที่พบบ่อย หมายถึงการเพิ่มของอุณหภูมิร่างกายสูงกว่าค่าปกติคือ 36.5–37.2 °C (98–100 °F) อันเป็นผลจากการปรับสูงขึ้นของอุณหภูมิเป้าหมายที่ร่างกายพยายามรักษาให้คงที่[3] การสูงขึ้นของอุณหภูมิเป้าหมายนี้กระตุ้นให้ความตึงตัวของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นและสั่นสะท้าน

เนื่องจากอุณหภูมิเป้าหมายของร่างกายสูงขึ้นทำให้ผู้ป่วยรู้สึกหนาวทั้งตัวทั้งๆ ที่อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น และเมื่ออุณหภูมิร่างกายสูงถึงอุณหภูมิเป้าหมายใหม่แล้วจะทำให้รู้สึกอุ่น ไข้เป็นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายที่พยายามต่อต้านการติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัส ไข้อาจเกิดได้จากหลายสาเหตุตั้งแต่ภาวะที่ไม่รุนแรงไปจนถึงที่รุนแรง โดยทั่วไปการรักษาด้วยการลดไข้นั้นมักไม่จำเป็นเว้นแต่ภาวะที่อุณหภูมิสูงขึ้นมาก อย่างไรก็ตามการใช้ยาลดไข้มีผลช่วยลดอุณหภูมิลงได้และทำให้ผู้ป่วยรู้สึกสบายขึ้น

ไข้แตกต่างจากภาวะตัวร้อนเกินที่ควบคุมไม่ได้ (uncontrolled hyperthermia) [2] โดยภาวะตัวร้อนเกินเป็นการเพิ่มของอุณหภูมิร่างกายสูงกว่าอุณหภูมิเป้าหมายที่ร่างกายพยายามรักษาให้คงที่ สาเหตุเกิดจากการสร้างความร้อนของร่างกายมากเกินปกติ และ/หรือการปรับอุณหภูมิของร่างกายที่ไม่เพียงพอ

นิยาม

ชนิดของอุณหภูมิร่างกาย
อุณหภูมิแกน (ทวารหนัก หลอดอาหาร ฯลฯ)
ปกติ 36.5–37.5 °C (98–100 °F) [4]
ภาวะตัวเย็นเกิน <35.0 °C (95.0 °F) [5]
ไข้ >37.5–38.3 °C (100–101 °F) [2][6]
ภาวะไข้สูง >37.5–38.3 °C (100–101 °F) [2][6]
ไข้สูงเกิน >40.0–41.5 °C (104–107 °F) [7][8]

เนื่องจากอุณหภูมิปกติของร่างกายแปรผันได้หลากหลายเป็นพิสัยกว้าง[6] จึงมีข้อตกลงโดยทั่วไปว่าผู้ป่วยมีไข้หากพบ

  • อุณหภูมิที่วัดที่ทวารหนักเท่ากับหรือสูงกว่า 37.5–38.3 °C (100–101 °F) [2][6]
  • อุณหภูมิที่วัดที่ช่องปากเท่ากับหรือสูงกว่า 37.7 °C (99.9 °F) [9]
  • อุณหภูมิที่วัดที่รักแร้หรือในรูหูเท่ากับหรือสูงกว่า 37.2 °C (99.0 °F)

ในผู้ใหญ่ทั้งชายและหญิงที่มีสุขภาพดีมีพิสัยของอุณหภูมิที่วัดที่ช่องปากเท่ากับ 33.2–38.2 °C (92–101 °F) ที่ทวารหนักเท่ากับ 34.4–37.8 °C (94–100 °F) ที่เยื่อแก้วหูเท่ากับ 35.4–37.8 °C (96–100 °F และที่รักแร้เท่ากับ 35.5–37.0 °C (96–99 °F) [10]

ผู้คนโดยทั่วไปอาจมีอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นได้เมื่อทำกิจกรรมแต่ไม่นับว่าเป็นไข้เพราะว่าอุณหภูมิเป้าหมายยังคงปกติ ในผู้สูงอายุมีความสามารถในการสร้างความร้อนของร่างกายลดลง ดังนั้นผู้สูงอายุที่มีความเจ็บป่วยรุนแรงอาจมาด้วยอุณหภูมิที่ไม่สูงมากได้

ชนิด

รูปแบบของการเปลี่ยนแปลงอุณหภูมิบางครั้งอาจช่วยบอกการวินิจฉัยโรคได้

ไข้เหตุนิวโตรฟิลในเลือดต่ำ (febrile neutropenia) เป็นไข้ที่เกิดจากไม่มีการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันปกติ เนื่องจากการไม่มีเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโตรฟิลที่ทำหน้าที่ต่อสู้กับการติดเชื้อ ดังนั้นแบคทีเรียจึงสามารถกระจายไปได้ไกล ไข้จากสาเหตุนี้จึงนับเป็นภาวะฉุกเฉินทางการแพทย์ มักพบในผู้ที่ได้รับยาเคมีบำบัดที่กดภูมิคุ้มกันมากกว่าในคนปกติ

การจับไข้ต่ำๆ (Febricula[12]) เป็นภาวะที่มีไข้ต่ำเป็นระยะเวลาสั้นโดยไม่มีสาเหตุและไม่มีพยาธิสภาพที่ชัดเจน

ไข้สูงเกิน

ไข้สูงเกิน[1] (อังกฤษ: Hyperpyrexia) เป็นภาวะไข้ที่มีอุณหภูมิร่างกายสูงมากจนเท่ากับหรือมากกว่า 41.5 °C (106.7 °F) [13] อุณหภูมิกายสูงจัดเป็นภาวะฉุกเฉินทางการแพทย์ซึ่งอาจบ่งบอกถึงโรคหรือภาวะประจำตัวที่รุนแรงหรือทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญ[14] สาเหตุที่พบมากที่สุดคือเลือดออกในกะโหลกศีรษะ[13] สาเหตุอื่นที่เป็นไปได้ เช่น ภาวะพิษเหตุติดเชื้อ (sepsis), โรคคาวาซากิ[15], กลุ่มอาการแบบร้ายจากยารักษาโรคจิต (Neuroleptic malignant syndrome), ผลจากยา, กลุ่มอาการเซโรโทนิน (serotonin syndrome), และไทรอยด์ สตอร์ม (thyroid storm) [14]

การติดเชื้อเป็นสาเหตุส่วนใหญ่ของไข้ ในขณะที่อุณหภูมิสูงขึ้นสาเหตุอื่นจะยิ่งพบบ่อยมากขึ้น[14] การติดเชื้อที่มักพบเกี่ยวกับไข้สูงเกิน ได้แก่ เอ็กแซนทีมา ซับบิตัม (Exanthema subitum), หัด (rubeola), และการติดเชื้อไวรัสลำไส้ (enterovirus) [16] การลดอุณหภูมิร่างกายทันทีให้ต่ำกว่า 38.9 °C (102.0 °F) พบว่าช่วยเพิ่มอัตรารอดชีวิต[14] ไข้สูงเกินแตกต่างจากภาวะตัวร้อนเกิน กล่าวคือในไข้สูงเกินกลไกการควบคุมอุณหภูมิร่างกายยังมีการตั้งอุณหภูมิเป้าหมายที่สูงกว่าอุณหภูมิร่างกายปกติ จึงทำให้ร่างกายต้องสร้างความร้อนเพื่อให้ไปถึงอุณหภูมิที่ตั้งไว้ แต่ภาวะตัวร้อนเกินอุณหภูมิร่างกายจะสูงจนเกินอุณหภูมิเป้าหมายที่ร่างกายตั้งไว้[13]

ภาวะตัวร้อนเกิน

บทความหลัก: ภาวะตัวร้อนเกิน

ภาวะตัวร้อนเกิน หรือ ภาวะไข้สูง[1] (อังกฤษ: Hyperthermia) เกิดได้จากหลายสาเหตุ เช่น เป็นลมเพราะความร้อน (heatstroke), กลุ่มอาการแบบร้ายจากยารักษาโรคจิต (Neuroleptic malignant syndrome), ไข้สูงอย่างร้าย (malignant hyperthermia), สารกระตุ้น เช่น แอมเฟตามีนและโคเคน, ปฏิกิริยาไวผิดเพี้ยนต่อยา (idiosyncratic drug reactions), กลุ่มอาการเซโรโทนิน (serotonin syndrome)

อาการและอาการแสดง

ไข้มักเกิดร่วมกับพฤติกรรมป่วย (sickness behavior) ซึ่งประกอบด้วยภาวะง่วงงุน (lethargy), ภาวะซึมเศร้า, เบื่ออาหาร, ง่วงซึม, ภาวะรู้สึกเจ็บมากกว่าปรกติ (hyperalgesia), และไม่สามารถเพ่งความสนใจได้[17][18][19]

การวินิจฉัยแยกโรค

ไข้เป็นอาการที่พบได้บ่อยในหลายๆ ภาวะทางการแพทย์ เช่น

ไข้ที่คงอยู่โดยไม่สามารถอธิบายสาเหตุได้หลังจากการค้นหาสาเหตุทางคลินิกซ้ำแล้ว เรียกว่า ไข้ไม่ทราบสาเหตุ (Fever of unknown origin)

พยาธิสรีรวิทยา

ภาวะตัวร้อนเกิน (ซ้าย) อุณหภูมิปกติของร่างกาย (อุณหภูมิเป้าหมายที่ร่างกายพยายามรักษาให้คงที่) แสดงด้วยสีเขียว และอุณหภูมิของภาวะตัวร้อนเกินแสดงด้วยสีแดง จากภาพในภาวะตัวร้อนเกินจะมีอุณหภูมิร่างกายสูงกว่าอุณหภูมิเป้าหมาย
ภาวะตัวเย็นเกิน (กลาง) อุณหภูมิปกติของร่างกายแสดงด้วยสีเขียว และอุณหภูมิของภาวะตัวเย็นเกินแสดงด้วยสีน้ำเงิน จากภาพในภาวะตัวเย็นเกินจะมีอุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าอุณหภูมิเป้าหมาย
ไข้ (ขวา) อุณหภูมิปกติของร่างกายแสดงด้วยสีเขียวซึ่งเป็นอุณหภูมิปกติ "ใหม่" เพราะกลไกควบคุมอุณหภูมิได้ปรับอุณหภูมิเป้าหมายให้สูงขึ้น เป็นเหตุผลที่อุณหภูมิปกติเดิมของร่างกาย (น้ำเงิน) "เย็นเกิน" กว่าปกติ ผู้ป่วยจึงรู้สึกหนาวทั้งที่อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น

อุณหภูมิร่างกายถูกควบคุมโดยไฮโปทาลามัส สารที่กระตุ้นให้เกิดไข้หรือสารก่อไข้ (pyrogen) ทำให้มีการหลั่งโพรสตาแกลนดิน อี2 (prostaglandin E2; PGE2) ซึ่ง PGE2 จะมีผลต่อไฮโปทาลามัส ซึ่งส่งผลยังทั่วร่างกายตอบสนองให้มีการสร้างความร้อนเพื่อให้ไปยังอุณหภูมิเป้าหมายใหม่

ไฮโปทาลามัสทำงานคล้ายเทอร์มอสแตตของร่างกาย[20] เมื่ออุณหภูมิเป้าหมายที่ร่างกายพยายามรักษาสูงขึ้น ร่างกายจะพยายามเพิ่มอุณหภูมิทั้งโดยการสร้างความร้อนขึ้นและการกักเก็บความร้อนในร่างกาย การหดตัวของหลอดเลือดมีบทบาททั้งลดการสูญเสียความร้อนออกทางผิวหนังและทำให้ผู้ป่วยรู้สึกหนาว ตับช่วยสร้างพลังงานเพิ่ม ซึ่งหากกลไกดังกล่าวยังไม่เพียงพอที่ทำให้อุณหภูมิของเลือดในสมองสูงจนเท่ากับอุณหภูมิเป้าหมายในไฮโปทาลามัส ผู้ป่วยจะเริ่มหนาวสั่นเพื่อเป็นการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อเพื่อช่วยผลิตความร้อนเพิ่ม เมื่ออาการไข้หยุดอุณหภูมิเป้าหมายของไฮโปทาลามัสจะลดลง แล้วกระบวนการในร่างกายจะย้อนกลับทาง กล่าวคือหลอดเลือดขยายตัว ร่างกายหยุดกระบวนการสร้างความร้อนและหยุดสั่น และมีเหงื่อออกเพื่อทำให้ร่างกายเย็นลงเพื่อให้ถึงอุณหภูมิเป้าหมายใหม่ที่ลดลง

ตรงข้ามกับภาวะตัวร้อนเกิน ซึ่งอุณหภูมิเป้าหมายของร่างกายยังคงปกติที่เดิม และร่างกายมีความร้อนสูงมากเกินจากกลไกการกักเก็บความร้อนส่วนเกินที่ไม่พึงประสงค์และการสร้างความร้อนที่มากเกิน[20] ภาวะตัวร้อนเกินมักเป็นผลจากการอยู่ในสภาวะแวดล้อมที่ร้อนเกิน (เป็นลมเพราะความร้อน) หรือปฏิกิริยาไม่พึงประสงค์จากยา ไข้สามารถแยกได้จากภาวะตัวร้อนเกินจากสภาวะแวดล้อมรอบตัวและการตอบสนองต่อยาลดไข้

สารก่อไข้

สารก่อไข้เป็นตัวชักนำให้เกิดไข้ ซึ่งอาจเป็นทั้งจากภายในหรือภายนอกร่างกาย ตัวอย่างของสารก่อไข้จากนอกร่างกายเช่นไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (lipopolysaccharide; LPS) ซึ่งมาจากผนังเซลล์แบคทีเรียบางชนิด ความสามารถในการก่อไข้ของสารก่อไข้ต่างๆ มีความหลากหลาย เช่นสารก่อไข้จากแบคทีเรียบางชนิดที่เรียกว่าซูเปอร์แอนติเจน (superantigens) ทำให้เกิดไข้ได้รวดเร็วและอันตราย

สารก่อไข้ในร่างกาย

โดยหลักแล้ว สารก่อไข้ในร่างกายทั้งหมดคือไซโตไคน์ (cytokines) ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกันแต่กำเนิด ไซโตไคน์ถูกสร้างจากเซลล์กลืนกิน (phagocytic cells) ที่กระตุ้นให้เพิ่มอุณหภูมิเป้าหมายให้สูงขึ้นในไฮโปทาลามัส สารก่อไข้ในร่างกายหลักที่สำคัญคือ อินเตอร์ลิวคิน 1 (interleukin 1) ชนิด α และ β[21] อินเตอร์ลิวคิน 6 (interleukin 6) และทูเมอร์ เนโครซิส แฟคเตอร์ อัลฟา (tumor necrosis factor-alpha) ส่วนสารก่อไข้ในร่างกายตัวอื่นๆ เช่น อินเตอร์ลิวคิน 8 (interleukin 8) ทูเมอร์ เนโครซิส แฟคเตอร์ บีตา (tumor necrosis factor-β) แมโครฟาจ อินเฟลมมาทอรี โปรตีน อัลฟา และบีตา (macrophage inflammatory protein-α and -β) รวมทั้งอินเตอร์เฟอรอน อัลฟา (interferon-α) อินเตอร์เฟอรอน บีตา (interferon-β) และอินเตอร์เฟอรอน แกมมา (interferon-γ)[21]

ไซโตไคน์แฟกเตอร์เหล่านี้ถูกหลั่งออกมาในระบบไหลเวียนโลหิต และเข้าไปยังส่วนที่อยู่รอบโพรงสมอง (circumventricular organ) ซึ่งเป็นตำแหน่งที่โครงสร้างกั้นระหว่างเลือดและสมอง (blood-brain barrier) กรองสารได้น้อย ไซโตไคน์จึงดูดซึมสู่สมองได้ง่าย ไซโตไคน์แฟกเตอร์จะจับกับตัวรับบนผนังหลอดเลือดหรือทำปฏิกิริยากับเซลล์ไมโครเกลีย (microglial cell) ณ ตำแหน่งนั้น และเกิดการกระตุ้นวิถีกรดอะแร็กคิโดนิก (arachidonic acid pathway) ต่อไป

สารก่อไข้นอกร่างกาย

ตัวแบบของกลไกการเกิดไข้จากสารก่อไข้นอกร่างกายหนึ่งคือไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ซึ่งเป็นองค์ประกอบของผนังเซลล์ของแบคทีเรียแกรมลบ โปรตีนที่มีชื่อว่าไลโปโพลีแซ็กคาไรด์-บายดิง โปรตีน (lipopolysaccharide-binding protein; LBP) จับกับ LPS ซึ่งโครงสร้าง LBP-LPS คอมเพล็กซ์นี้จะไปจับกับตัวรับ CD14 ของแมโครฟาจที่อยู่ใกล้เคียง ผลจากการจับกันทำให้มีการสร้างและหลั่งไซโตไคน์ในร่างกายหลายชนิด เช่น อินเตอร์ลิวคิน 1 อินเตอร์ลิวคิน 6 และ ทูเมอร์ เนโครซิส แฟคเตอร์ อัลฟา หรือกล่าวได้ว่าสารก่อไข้นอกร่างกายทำให้เกิดการหลั่งสารก่อไข้ในร่างกาย แล้วกระตุ้นวิถีกรดอะแร็กคิโดนิก (arachidonic acid pathway) ต่อ

การหลั่ง PGE2

การหลั่งโพรสตาแกลนดิน อี2 (prostaglandin E2; PGE2) มาจากวิถีกรดอะแร็กคิโดนิก วิถีนี้ถูกควบคุมโดยเอนไซม์ชื่อฟอสโฟไลเปส เอ2 (phospholipase A2; PLA2), ไซโคลออกซิจีเนส-2 (cyclooxygenase-2; COX-2) และโพรสตาแกลนดิน อี2 ซินเทส (prostaglandin E2 synthase) เอนไซม์เหล่านี้ทำหน้าที่ควบคุมการสร้างและหลั่ง PGE2

PGE2 เป็นสารควบคุมหลักของไข้ อุณหภูมิเป้าหมายของร่างกายจะยังคงสูงไปจนกว่า PGE2 จะหายไป โดย PGE2 มีผลต่อเซลล์ประสาทในบริเวณพรีออพติก (preoptic area; POA) ผ่านทางตัวรับชื่อโพรสตาแกลนดิน อี รีเซพเตอร์ 3 (prostaglandin E receptor 3; EP3) เซลล์ประสาทที่แสดงออก EP3 บนผิวเซลล์ในบริเวณ POA จะส่งกระแสประสาทไปดอร์โซมีเดียล ไฮโปทาลามัส (dorsomedial hypothalamus; DMH), รอสตรัล ราฟี พาลลิดัส นิวเคลียส (rostral raphe pallidus nucleus; rRPa) ในเมดัลลาออบลองกาตา, และพาราเวนทริคูลาร์ นิวเคลียส (paraventricular nucleus; PVN) ของไฮโปทาลามัส สัญญาณไข้ที่ถูกส่งไปยัง DMH และ rRPa ทำให้เกิดการกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติกซึ่งทำหน้าที่กระตุ้นการก่อความร้อนชนิดไม่หนาวสั่น (non-shivering thermogenesis) และกระตุ้นให้หลอดเลือดที่ผิวหนังหดตัวเพื่อลดการสูญเสียความร้อนออกจากผิวร่างกาย สันนิษฐานว่ากระแสประสาทจาก POA ไปยัง PVN ควบคุมผลทางระบบประสาทร่วมต่อมไร้ท่อต่อไข้ผ่านทางกลไกที่เกี่ยวกับต่อมใต้สมองและต่อมไร้ท่ออื่นๆ อีกจำนวนมาก

ไฮโปทาลามัส

สมองทำหน้าที่ควบคุมกลไกที่มีผลต่อความร้อนของร่างกายผ่านทางระบบประสาทอิสระ ได้แก่

ระบบประสาทอิสระยังกระตุ้นเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล (brown adipose tissue) เพื่อสร้างความร้อน (การก่อความร้อนชนิดไม่เกี่ยวกับการออกกำลังกาย (non-exercise-associated thermogenesis) หรือที่เรียกว่าการก่อความร้อนชนิดไม่หนาวสั่น (non-shivering thermogenesis)) แต่กลไกนี้สำคัญเฉพาะในทารก การเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและการหดตัวของหลอดเลือดทำให้ความดันโลหิตสูงในขณะมีไข้

ประโยชน์ของไข้

ยังมีข้อโต้แย้งถึงประโยชน์หรือโทษของไข้และประเด็นนี้ก็ยังคงเป็นที่ถกเถียง[22][23] การศึกษาในร่างกายของสัตว์มีกระดูกสันหลังเลือดอุ่น[24]และมนุษย์[25]บ่งบอกว่าสิ่งมีชีวิตจะหายจากอาการป่วยจากการติดเชื้อหรือความเจ็บป่วยวิกฤตจากไข้ได้เร็วขึ้น การศึกษาในฟินแลนด์บอกว่าเมื่อมีไข้จะช่วยลดอัตราตายจากการติดเชื้อแบคทีเรีย[26]

โดยทฤษฎีแล้ว ไข้ช่วยสนับสนุนกลไกการป้องกันของร่างกาย[22] มีปฏิกิริยาทางระบบภูมิคุ้มกันที่สำคัญบางอย่างที่ถูกเร่งได้ด้วยอุณหภูมิ และจุลชีพก่อโรคบางชนิดที่ชอบอุณหภูมิจำกัดอาจถูกยับยั้งได้[27] ไข้อาจเป็นประโยชน์ในบางครั้งเพราะทำให้อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นทำให้สภาพแวดล้อมไม่เหมาะกับจุลชีพก่อโรคบางชนิด และเม็ดเลือดขาวจะแบ่งตัวได้อย่างรวดเร็วขึ้นเพราะอยู่ในสภาพแวดล้อมที่เหมาะสมและยังช่วยต่อสู้กับเชื้อโรคและจุลินทรีย์ที่บุกรุกร่างกาย

มีงานวิจัย[28]ที่แสดงว่าไข้มีหน้าที่ที่สำคัญหลายประการในกระบวนการรักษาของร่างกาย เช่น

การรักษา

ไข้นั้นไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา[30] ผู้ป่วยส่วนใหญ่หายจากไข้ได้เองโดยไม่ต้องการรักษาเป็นพิเศษด้วยยา[31] ควรแนะนำให้ผู้ป่วยดื่มน้ำให้เพียงพอ ซึ่งอาจดื่มน้ำสะอาดหรือใช้สารละลายทดแทนน้ำทางปาก (โออาร์เอส) ก็ได้ แต่การดื่มน้ำมากเกินไปอาจทำให้โซเดียมในเลือดต่ำ มีหลักฐานไม่มากที่สนับสนุนการเช็ดตัวด้วยน้ำอุ่นเพื่อลดไข้[32] หากอุณหภูมิร่างกายสูงมากจนเกินระดับไข้สูงเกินพิจารณาให้ความเย็นอย่างรวดเร็ว (aggressive cooling) เพื่อลดอุณหภูมิ[14]และการเช็ดตัวด้วยน้ำธรรมดาช่วยให้ลดอุณหภูมิของร่างกายลงได้ ซึ่งทำได้โดยใช้ผ้าชุบน้ำบิดพอหมาดๆ เช็ดบริเวณหน้าผาก ซอกรักแร้ ต้นขา ขาพับ ฝ่ามือและฝ่าเท้า ควรเช็ดตัวอยู่เป็นระยะเพื่อรักษาอุณหภูมิของร่างกายไม่ให้สูงจนเกินไปนัก

การใช้ยา

ยาลดไข้ไอบูโปรเฟน (ibuprofen) มีประสิทธิผลในการรักษาไข้[33] และมีประสิทธิผลสูงกว่าการใช้พาราเซตามอลในเด็ก แต่ก็สามารถใช้ยาทั้งคู่ร่วมกันได้[34]อย่างปลอดภัย[35] ประสิทธิผลของพาราเซตามอลในการลดไข้ด้วยตัวยาเองยังเป็นที่สงสัย[36] นอกจากนี้ไอบูโปรเฟนยังให้ผลเหนือกว่าแอสไพริน[37] ซึ่งแอสไพรินนี้ไม่แนะนำให้ใช้ในเด็กเพราะเสี่ยงต่อการเกิดกลุ่มอาการเรย์ (Reye's syndrome)

อ้างอิง

  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 ศัพท์บัญญัติราชบัณฑิตยสถาน เก็บถาวร 2017-07-15 ที่ เวย์แบ็กแมชชีน ปรับปรุงเมื่อ 6 ส.ค. 2544
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 Axelrod YK, Diringer MN (May 2008). "Temperature management in acute neurologic disorders". Neurol Clin. 26 (2): 585–603, xi. doi:10.1016/j.ncl.2008.02.005. PMID 18514828.
  3. ↑ Karakitsos D, Karabinis A (September 2008). "Hypothermia therapy after traumatic brain injury in children". N. Engl. J. Med. 359 (11): 1179–80. PMID 18788094.
  4. ↑ Karakitsos D, Karabinis A (September 2008). "Hypothermia therapy after traumatic brain injury in children". N. Engl. J. Med. 359 (11): 1179–80. PMID 18788094.
  5. ↑ Marx, John (2006). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice. Mosby/Elsevier. p. 2239. ISBN 9780323028455.
  6. ↑ 6.0 6.1 6.2 6.3 Laupland KB (July 2009). "Fever in the critically ill medical patient". Crit. Care Med. 37 (7 Suppl): S273–8. doi:10.1097/CCM.0b013e3181aa6117. PMID 19535958.
  7. ↑ Manson's Tropical Diseases: Expert Consult. Saunders Ltd. 2008. p. 1229. ISBN 1-4160-4470-1.
  8. ↑ Trautner BW, Caviness AC, Gerlacher GR, Demmler G, Macias CG (July 2006). "Prospective evaluation of the risk of serious bacterial infection in children who present to the emergency department with hyperpyrexia (temperature of 106 degrees F or higher)". Pediatrics. 118 (1): 34–40. doi:10.1542/peds.2005-2823. PMC 2077849. PMID 16818546.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
  9. ↑ Barone JE (August 2009). "Fever: Fact and fiction". J Trauma. 67 (2): 406–9. doi:10.1097/TA.0b013e3181a5f335. PMID 19667898.
  10. ↑ Sund-Levander M, Forsberg C, Wahren LK (June 2002). "Normal oral, rectal, tympanic and axillary body temperature in adult men and women: a systematic literature review". Scand J Caring Sci. 16 (2): 122–8. doi:10.1046/j.1471-6712.2002.00069.x. PMID 12000664.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
  11. ↑ Hilson AJ (July 1995). "Pel-Ebstein fever". N. Engl. J. Med. 333 (1): 66–7. doi:10.1056/NEJM199507063330118. PMID 7777006.. They cite Richard Asher's lecture Making Sense (Lancet, 1959, 2, 359)
  12. ↑ Febricula, definition from Biology-Online.org, consulted June 7, 2006 http://www.biology-online.org/dictionary/Febricula
  13. ↑ 13.0 13.1 13.2 Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). Harrison's principles of internal medicine. McGraw-Hill Medical. pp. Chapter 17, Fever versus hyperthermia. ISBN 0-07-146633-9.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
  14. ↑ 14.0 14.1 14.2 14.3 14.4 McGugan EA (March 2001). "Hyperpyrexia in the emergency department". Emerg Med (Fremantle). 13 (1): 116–20. doi:10.1046/j.1442-2026.2001.00189.x. PMID 11476402.
  15. ↑ Marx, John (2006). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice. Mosby/Elsevier. p. 2506. ISBN 9780323028455.
  16. ↑ Marx, John (2006). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice. Mosby/Elsevier. p. 2506. ISBN 9780323028455.
  17. ↑ Hart, B. L. (1988) "Biological basis of the behavior of sick animals". Neurosci Biobehav Rev. 12: 123-137.PMID 3050629
  18. ↑ Johnson, R. (2002) "The concept of sickness behavior: a brief chronological account of four key discoveries". Veterinary Immunology and Immunopathology. 87: 443-450 PMID 12072271
  19. ↑ Kelley, K. W., Bluthe, R. M., Dantzer, R., Zhou, J. H., Shen, W. H., Johnson, R. W. Broussard, S. R. (2003) "Cytokine-induced sickness behavior". Brain Behav Immun. 17 Suppl 1: S112-118 PMID 12615196
  20. ↑ 20.0 20.1 Fauci, Anthony; และคณะ (2008). Harrison's Principles of Internal Medicine (17 ed.). McGraw-Hill Professional. pp. 117–121. ISBN 9780071466332.
  21. ↑ 21.0 21.1 Chapter 58 in: Walter F., PhD. Boron (2003). Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders. p. 1300. ISBN 1-4160-2328-3.
  22. ↑ 22.0 22.1 Schaffner A. Fever—useful or noxious symptom that should be treated? Ther Umsch 2006; 63: 185-8. PMID 16613288
  23. ↑ Soszynski D. The pathogenesis and the adaptive value of fever. Postepy Hig Med Dosw 2003; 57: 531-54. PMID 14737969
  24. ↑ Su, F.; Nguyen, N.D.; Wang, Z.; Cai, Y.; Rogiers, P.; Vincent, J.L. Fever control in septic shock: beneficial or harmful? Shock 2005; 23: 516-20. PMID 15897803
  25. ↑ Schulman, C.I.; Namias, N.; Doherty, J., et al. The effect of antipyretic therapy upon outcomes in critically ill patients: a randomized, prospective study. Surg Infect (Larchmt) 2005; 6:369-75. PMID 16433601
  26. ↑ Rantala S, Vuopio-Varkila J, Vuento R, Huhtala H, Syrjänen J. Predictors of mortality in beta-hemolytic streptococcal bacteremia: A population-based study. J Infect. March 2, 2009. PMID 19261333
  27. ↑ Fischler, M.P.; Reinhart, W.H. Fever: friend or enemy? Schweiz Med Wochenschr 1997; 127: 864-70. PMID 9289813
  28. ↑ Craven, R and Hirnle, C. (2006). Fundamentals of nursing: Human health and function. Fourth edition. p. 1044
  29. ↑ 29.0 29.1 Lewis, SM, Heitkemper, MM, and Dirksen, SR. (2007). Medical-surgical nursing: Assessment and management of clinical problems. sixth edition. p. 212
  30. ↑ "Fever". Medline Plus Medical Encyclopedia. U.S. National Library of Medicine. สืบค้นเมื่อ 20 May 2009.
  31. ↑ "What To Do If You Get Sick: 2009 H1N1 and Seasonal Flu". Centers for Disease Control and Prevention. 2009-05-07. สืบค้นเมื่อ 2009-11-01.
  32. ↑ Meremikwu M, Oyo-Ita A (2003). "Physical methods for treating fever in children". Cochrane Database Syst Rev (2): CD004264. doi:10.1002/14651858.CD004264. PMID 12804512.
  33. ↑ Perrott DA, Piira T, Goodenough B, Champion GD (June 2004). "Efficacy and safety of acetaminophen vs ibuprofen for treating children's pain or fever: a meta-analysis". Arch Pediatr Adolesc Med. 158 (6): 521–6. doi:10.1001/archpedi.158.6.521. PMID 15184213.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
  34. ↑ Hay AD, Redmond NM, Costelloe C; และคณะ (May 2009). "Paracetamol and ibuprofen for the treatment of fever in children: the PITCH randomised controlled trial" (PDF). Health Technol Assess. 13 (27): iii–iv, ix–x, 1–163. doi:10.3310/hta13270 (inactive 2010-09-13). PMID 19454182.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of กันยายน 2010 (ลิงก์) CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
  35. ↑ Southey ER, Soares-Weiser K, Kleijnen J (September 2009). "Systematic review and meta-analysis of the clinical safety and tolerability of ibuprofen compared with paracetamol in paediatric pain and fever". Curr Med Res Opin. 25 (9): 2207–22. doi:10.1185/03007990903116255. PMID 19606950.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
  36. ↑ Meremikwu M, Oyo-Ita A (2002). "Paracetamol for treating fever in children". Cochrane Database Syst Rev (2): CD003676. doi:10.1002/14651858.CD003676. PMID 12076499.
  37. ↑ Autret E, Reboul-Marty J, Henry-Launois B; และคณะ (1997). "Evaluation of ibuprofen versus aspirin and paracetamol on efficacy and comfort in children with fever". Eur. J. Clin. Pharmacol. 51 (5): 367–71. doi:10.1007/s002280050215. PMID 9049576.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)

หนังสืออ่านเพิ่มเติม

  • Rhoades, R. and Pflanzer, R. Human physiology, third edition, chapter 27 Regulation of body temperature, p. 820 Clinical focus: pathogenesis of fever. ISBN 0-03-005159-2

แหล่งข้อมูลอื่น
Kembali kehalaman sebelumnya